Деменция, Альцгеймер, Паркинсон

При эпилепсии оказался повышен риск ранней деменции

Частый и непроизвольный дневной сон связали с повышенным риском деменции у пожилых

Миру предрекли рост частоты развития деменции более чем вдвое к 2050 году

Обычный анализ крови может содержать информацию о риске развития деменции за много лет до постановки диагноза. В исследовании с участием более 316 тыс. человек повышенный риск выявили как при низком, так и при высоком уровне гемоглобина. Связь различалась для болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также оказалась более выраженной у женщин.

Никотинамида рибозид ухудшил симптомы ранней болезни Паркинсона

Риск смерти при деменции оказался ниже у людей с ожирением

Оказывается, некоторые болезни могут оставлять в запахе тела химический след. Учёные проверили необычный способ его распознавания с помощью лазера. Результаты оказались любопытнее, чем можно было ожидать.

Редактирование гена APOE4 – индикатора высокого генетического риска нейродегенерации – позволило превратить его в более безопасную версию APOE3 в иммунных клетках людей с болезнью Альцгеймера. В будущем такой подход может снизить генетический риск заболевания, воздействуя непосредственно на один из его факторов.

Первое — это нарушения сна, когда глубокая фаза сокращается. Потеря всего одного процента медленного сна в год повышает риск деменции на 27 процентов. Причина в том, что именно в глубокой фазе мозг очищается от токсичных белков, включая бета-амилоид. А сокращение сна ведет к снижению детоксикации мозга. Второе — двигательное возбуждение во сне, или REM-расстройство поведения. В норме мышцы должны быть недвижимы во сне, если же происходит активность, это тревожный сигнал.  «У 80 процентов людей с этим расстройством в течение 10–15 лет после его появления развиваются болезнь Паркинсона или деменция с тельцами Леви», — говорит невролог Игорь Мацокин. Третье — чрезмерная сонливость. Особенно опасно это для пожилых людей, которые регулярно спят дольше девяти часов. В таком случае когнитивные функции снижаются быстрее, а риск развития болезни Альцгеймера увеличивается вдвое. Если же происходит путаница дня и ночи, когда ритм сна сбивается, это указывает на

После транзиторной ишемической атаки оказался повышен риск деменции

Ингибитор ацетилглюкозаминидазы не замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера

Индуктивное мышление в 13 лет связали со сниженным риском деменции в жизни

Источник: Компьютерра - Журнал о науке и технологиях Во Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера (21 сентября) бренд смартфонов и умных устройств TECNO поддержал социальную кампанию Деменция.net и Realweb. Организации собрали истории жизни людей с деменцией, чтобы сохранить их заслуги и сделать видимыми для общества, а TECNO предоставила смартфоны CAMON 50 и подготовила специальные инструкции для подопечных социального проекта и их близких. Деменция […] Полная версия статьи: Болезнь стирает воспоминания, но не человека — стартовала социальная кампания о

Низкую заболеваемость боливийских индейцев деменцией объяснили высокой смертностью при ней

Атрофию мышц связали с повышенным риском деменции от всех причин

Ученые обнаружили в тканях мозга человека более тысячи практически не изученных микробелков. У некоторых уже обнаружили связь с болезнию Альцгеймера, а у других нашли связь с работой митохондрий в иммунных клетках мозга. Открытие предлагает новые стратегии для борьбы со старением.

Прием препаратов от остеопороза связали со сниженным риском болезни Альцгеймера

Чтение в свободное время, от классических романов до комиксов, связано с лучшим психическим самочувствием, более развитыми когнитивными способностями и, возможно, меньшим риском деменции. К такому выводу пришли исследователи Кембриджского университета и благотворительной организации The Queen’s Reading Room в https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine/article/reading-and-associations-with-brain-health-cognition-wellbeing-and-mental-health/1a3565fa61831a975813113de1ab2b09, опубликованном в журнале Psychological Medicine. У тех, кто начал регулярно читать в детстве, также обнаружили небольшие различия в структуре мозга: в некоторых областях объем и площадь коры оказались

Исследование с участием более полумиллиона взрослых показало, что более высокий уровень угарного газа (монооксида углерода) в выдыхаемом воздухе связан с более низким риском развития болезни Паркинсона. Результаты, опубликованные в JAMA Neurology, дают возможное новое объяснение стабильно более низкому уровню заболеваемости болезнью Паркинсона среди курильщиков, что долгое время ставило ученых в тупик. Sirwan K.L. Darweesh et al, Exhaled Carbon Monoxide Levels May Offer Clues on the Etiology of Parkinson Disease, JAMA Neurology (2026). DOI: 10. 1001/ jamaneurol. 2026. 3048 [Результаты исследования не говорят о пользе курения]. Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание в мире. От него страдают более 10 миллионов взрослых людей, и его распространенность растет, отчасти из-за старения населения. Хотя курение уже давно связывают с меньшим риском развития этого заболевания, предыдущие исследования не позволили установить, что именно

Ученые выяснили, как один из главных генетических факторов риска болезни Альцгеймера – мутация APOE ε4 – может повреждать защитный барьер из сосудов головного мозга и делать его проницаемым. Блокирование этого механизма может стать новым подходом к профилактике нейродегенерации.

Сегодня человек ни с кем не проводит столько времени, сколько со смартфоном. «Норвежские ученые организовали исследование на 34-х тысячах европейцев. Оказалось, у людей, родившихся с 1930 по 1980 гг., IQ (коэффициента интеллекта) в среднем на 20 пунктов выше, чем у родившихся позже», - рассказал в одном из интервью KP.RU академик, вице-президент РАН, директор Российского центра неврологии и нейронаук Михаил Пирадов. Выходит, с каждым поколением человечество глупеет? При этом современная молодежь легко решает насущные вопросы с помощью цифровых технологий. На подходе квантовый компьютер, развивается генная инженерия. Может быть, мы просто переходим на новый этап эволюции, приспосабливаясь к меняющимся условиям жизни? А IQ как способ оценки просто устарел? Как и почему меняется уровень интеллекта жителей Земли, разбирался KP.RU вместе с ученым, педагогом, деканом факультета «Экстремальная психология» Московского государственного психолого-педагогического университета (МГППУ)

Альцгеймерические процессы в мозге могут начинаться с некоторых нейронов, у которых не к месту активировался ген одного из клеточных рецепторов.

– это снижение когнитивных функций, развивающееся вследствие активного использования электронного оборудования: смартфонов, компьютеров, телевизоров. Проявляется ухудшением памяти и концентрации внимания, обеднением речи, снижением глубины эмоций, общим притуплением чувств. Диагностика проводится с помощью методик на исследование когнитивной сферы: IQ-тестов, проб на память, внимание, мышление. Лечение заключается в изменении образа жизни и развивающих занятиях. Причины Патогенез Симптомы цифрового слабоумия Осложнения Диагностика Лечение цифрового слабоумия Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения Цифровое слабоумие, или цифровая деменция – термин, введенный неврологом М. Шпитцером в начале XXI века на основе исследований ученых из Южной Кореи. Именно в этой стране впервые было обращено внимание на широкое распространение зависимости молодежи от электронных гаджетов и снижение способности к усвоению новой

Сразу два научных коллектива пришли к новым выводам о природе нейродегенерации. Установлено, что патологический белок тау может возникать в дендритах, а усиливающие повреждение мозга иммунные клетки получают инструкции за пределами нервной системы. Оба результата указывают на процессы, которые противоречат существующим представлениям ученых.

Молекулярные биологи из шведского Лундского университета показали в рамках первых двух фаз клинических испытаний клеточной терапии от болезни Паркинсона, что инъекции "заготовок" нейронов, выращенных из эмбриональных стволовых клеток, хорошо переносятся пациентами, и при этом их введение в мозг больных позволило половине добровольцев существенно снизить дозу принимаемых лекарств. В результате этого активность дофаминовых нейронов в мозге пациентов выросла на 3-15% в зависимости от дозы введенных клеток, что позволило половине добровольцев на 15-27% снизить дозу леводопы - лекарства, принимаемого для подавления характерных симптомов болезни Паркинсона. Это дает надежду на то, что дальнейшее развитие клеточной терапии позволит подавить это заболевание у большого числа пациентов, подытожили

Ученые разработали наночастицы, которые позволяют превращать вспомогательные клетки мозга в новые нейроны. В экспериментах технология восстановила нейронные связи в моделях болезни Альцгеймера и улучшила когнитивные функции у мышей.

Отсутствие продовольственной безопасности в поздние годы жизни связали с ростом риска деменции

Молекулярные биологи из шведского Лундского университета показали в рамках первых двух фаз клинических испытаний клеточной терапии от болезни Паркинсона, что инъекции "заготовок" нейронов, выращенных из эмбриональных стволовых клеток, хорошо переносятся пациентами, и при этом их введение в мозг больных позволило половине добровольцев существенно снизить дозу принимаемых лекарств. В результате этого активность дофаминовых нейронов в мозге пациентов выросла на 3-15% в зависимости от дозы введенных клеток, что позволило половине добровольцев на 15-27% снизить дозу леводопы - лекарства, принимаемого для подавления характерных симптомов болезни Паркинсона. Это дает надежду на то, что дальнейшее развитие клеточной терапии позволит подавить это заболевание у большого числа пациентов, подытожили

У таксистов и водителей скорой помощи вероятность смерти от болезни Альцгеймера ниже, чем у представителей практически любой другой профессии. Таков был неожиданный результат исследования 2024 года, в ходе которого были проанализированы свидетельства о смерти почти 9 миллионов человек в США. Эти выводы заставили меня задуматься, ведь эти две профессии, как и моя собственная работа, опираются на одно и то же: карты. Я более двух десятилетий провожу, вглядываясь в карты. Не в бумажные карты на стене, а в цифровые с множеством слоёв: границы зон затопления, наложенные на кварталы переписи, зоны повышенной аварийности, нанесённые на геометрию дорог, и спутниковые данные об осадках, сшитые по речным бассейнам. Большая часть моей работы в качестве инженера‑строителя и инженера‑эколога выполняется с помощью ГИС — то есть геоинформационных систем.

Ученые пришли к выводу, что не вся физическая активность одинаково связана со здоровьем мозга. Мета-анализ данных более 4,2 млн человек показал, что регулярные занятия спортом и другая физическая активность в свободное время связаны с более низким риском деменции, тогда как физически тяжелая работа, наоборот, связана с его повышением.

Изменения структуры мозга при нейродегенерации могут начинаться как минимум за семь лет до того, как на снимках становятся заметны главные признаки деменции – бляшки белка амилоида. Открытие демонстрирует, что первые признаки заболевания видны на МРТ значительно раньше, чем принято считать.

Болезнь Альцгеймера стала развиваться реже после эстрогеновой заместительной терапии

Современные антикоагулянты замедлили прогрессирование болезни Альцгеймера при фибрилляции предсердий

Пациенты с болезнью Паркинсона не просто теряют обоняние — у них специфически меняется восприятие запахов. В отличие от здоровых людей, они не задерживают дыхание в присутствии неприятного запаха и в целом готовы нюхать его дольше, показало новое исследование.

Диабет, гипертония и курение в среднем возрасте оказались связаны не только с более высоким риском деменции, но и с заметным сокращением продолжительности жизни без когнитивных нарушений. К такому выводу пришли ученые, проанализировавшие данные многолетнего проекта Atherosclerosis Risk in Communities.

Запускаем мини-серию разборов! В ближайшую неделю покажем три реальных исследования, где ученые использовали модели семейства Alpha от Google DeepMind для решения сложных биологических задач. Выпуск №1: AlphaGenome Авторы исследования* искали генетические и молекулярные механизмы, стоящие за болезнью Альцгеймера. Они объединили данные GWAS и различных типов QTL, но некодирующие генетические варианты (SNP) всегда сложно интерпретировать функционально – непонятно, как именно точечная мутация влияет на развитие патологии. Для валидации кандидатов и функциональной интерпретации регуляторных вариантов авторы применили AlphaGenome. Модель использовали как фильтр: она прогнозирует, как генетические изменения влияют на экспрессию, сплайсинг и активность регуляторных элементов, помогая перейти от широкого списка GWAS-сигналов к конкретным точечным механизмам. Что нашли: • Анализ с помощью AlphaGenome показал, что один из генетических вариантов SNP rs4233366

Анализ данных более 60 тысяч человек показал, что если в период внутриутробного развития и раннего детства человек жил в условиях ограниченного потребления сахара, то риски деменции были на 27% ниже, а болезни Альцгеймера на 46%. У людей в таких условиях также реже встречались тревога и депрессия, а некоторые показатели состояния мозга соответствовали более молодому возрасту.

Американская телевизионная академия, которая ежегодно присуждает «Эмми», вручит Майклу Дж. Фоксу почетную премию имени Боба Хоупа за вклад в борьбу с болезнью Паркинсона и защиту прав людей с этим диагнозом. Об этом сообщает издание The Hollywood Reporter.  Актер, активист и филантроп будет удостоен награды во время церемонии вручения премии «Эмми» 14 сентября. Гуманитарная премия имени Боба Хоупа была учреждена в 2002 году и названа в честь известного американского комика и актера театра и кино. Она присуждается представителям телекоммуникационной индустрии, чьи благотворительные усилия «принесли честь индустрии и чьи дела и поступки оказали долгосрочное влияние на общество». Ранее премию имени Боба Хоупа получали Опра Уинфри, Дэнни Томас, Джордж Клуни и Шон Пенн. В 2025 году награды были удостоены супруги-актеры и филантропы Тед Дэнсон и Мэри Стинберген, став первой парой получившей

Рацион без сахара в первые 1000 дней после зачатия снизил риск болезни Альцгеймера

Необычной тренировки мозга дали результат, которого раньше удавалось добиться только лекарствами от Альцгеймера. Но привычные кроссворды и судоку тут вообще не помогут. Рассказываем, какие упражнения действительно работают и можно ли повторить это дома.

Нарушение фолдинга бета-амилоида назвали лучшим доклиническим биомаркером болезни Альцгеймера

У некоторых пожилых людей в мозге есть характерные признаки болезни Альцгеймера, включая амилоидные бляшки, но при этом они сохраняют память и когнитивные способности до глубокой старости. Новое исследование показало, что устойчивость мозга к деменции может зависеть не от количества нервных клеток, а от способности определенного типа нейронов сохранять молодые свойства и защищать ткани от повреждений.

Дорожный шум немного повысил риск развития болезни Паркинсона

Ученые представили новые аргументы в пользу применения низких доз лития на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Анализ опубликованных данных показывает, что этот микроэлемент может поддерживать работу холинергической системы, сохранять целостность нейронных связей и замедлять патологические процессы в головном мозге.

Компания Roche  https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2026-07-07 результаты первой фазы клинических исследований препарата тронтинемаб, который предназначен для удаления амилоидных бляшек из головного мозга. Новые данные подтверждают эффективность и долгосрочную безопасность терапии. Пока компания продолжает третью фазу исследований и одновременно готовит новое исследование препарата у людей без когнитивных нарушений, но с высоким риском развития болезни Альцгеймера.

Диагностика болезни Альцгеймера на уровне поликлиник часто неточная, а подтверждение требует дорогих процедур в специализированных учреждениях. Новый анализ крови на биомаркеры бета-амилоида и тау-белка может решить эту проблему. Исследование на 1300 пациентах https://www.prnewswire.com/news-releases/alzheimers-blood-test-could-bring-highly-accurate-diagnosis-into-everyday-clinical-care-302824484.html: тест повышает точность у терапевтов с 65% до 93% — почти до уровня специалистов по деменции. Это позволяет оперативно исключать болезнь Альцгеймера, сокращать очереди к узким специалистам и назначать сложные обследования только при реальной

Ученые показали, что вирус простого герпеса связан с ускоренным снижением когнитивных функций, а определенные типы иммунных клеток играют ключевую роль в повышении риска нейродегенерации. Точное понимание этих механизмов предлагает возможности для более эффективной профилактики деменции.

Специалисты по общественному здравоохранению выяснили, что факторы риска развития деменции, такие как низкий уровень образования, высокое кровяное давление и курение, радикально различаются по странам. Значит, универсальный для всего мира подход к профилактике этого тяжелого нейродегенеративного заболевания попросту не сработает в глобальном масштабе.

Ученые успешно завершили первый год клинических испытаний нового способа терапии болезни Паркинсона с помощью стволовых клеток. Пересадка пациентам в мозг особых клеток-предшественников доказала свою безопасность и результативность.

Молекулярные биологи из шведского Лундского университета показали в рамках первых двух фаз клинических испытаний клеточной терапии от болезни Паркинсона, что инъекции "заготовок" нейронов, выращенных из эмбриональных стволовых клеток, хорошо переносятся пациентами, и при этом их введение в мозг больных позволило половине добровольцев существенно снизить дозу принимаемых лекарств. В результате этого активность дофаминовых нейронов в мозге пациентов выросла на 3-15% в зависимости от дозы введенных клеток, что позволило половине добровольцев на 15-27% снизить дозу леводопы - лекарства, принимаемого для подавления характерных симптомов болезни Паркинсона. Это дает надежду на то, что дальнейшее развитие клеточной терапии позволит подавить это заболевание у большого числа пациентов, подытожили

Результаты клинических исследований клеточной терапии при болезни Паркинсона стали кульминацией десятилетий научной работы по преобразованию биологии стволовых клеток в эффективную и безопасную терапию. Пересадка клеток-предшественников дофаминовых нейронов, полученных из плюрипотентных стволовых клеток человека, привела к успешному замещению утраченных нервных клеток, при этом была подтверждена безопасность такой трансплантации.

Исследователи из Королевского колледжа Лондона  https://www.kcl.ac.uk/news/human-safe-drug-repairs-dna-in-a-mouse-model-of-alzheimers, что безопасный для человека препарат способен одновременно воздействовать на несколько ключевых механизмов болезни Альцгеймера. В доклинических экспериментах он восстанавливал повреждения ДНК в нейронах, снижал воспаление и аномальную активность иммунных клеток мозга.

Ученые обнаружили, что повышенный уровень одного белка в крови позволяет определить высокий риск развития деменции за десятилетия до появления первых признаков болезни. При этом анализ показал связь биомаркера не только с деменцией, но и с более ранними когнитивными нарушениями. Это открывает возможности для профилактики нейродегенерации еще до необратимых изменений в мозге.

Ученые из Австралии пришли к выводу, что до 45% случаев деменции связаны с факторами риска, которые можно изменить. Однако основная проблема в том, что существующие сегодня подходы по информированию людей о профилактике деменции не обеспечивают реальных изменений в поведении. Кроме того, дополнительный анализ полумиллиона человек показал наиболее важные факторы риска деменции, которые можно изменить, чтобы избежать деменции.

На картинке: предполагаемые механизмы, связывающие белок GDF15 с риском развития деменции. Забывание имени близкого человека может быть одним из первых признаков деменции, на которые обращают внимание люди, но это редко бывает первым тревожным сигналом, который посылает мозг. Изменения в мозге, которые приводят к нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера и другим видам деменции, начинают проявляться за десятилетия до появления симптомов, и химические процессы в организме часто могут задолго до этого предупредить нас о грядущих изменениях. Недавнее исследование показало, что белок крови под названием GDF15, который высвобождается, когда клетки испытывают стресс, может служить одним из самых ранних признаков деменции. Наблюдая за более чем полумиллионом человек в течение 15–25 лет, исследователи обнаружили, что у тех, у кого уровень GDF15 был выше до 55 лет, значительно чаще развивалась деменция в более позднем возрасте. Обнаружение этого белка в

Глифлозины снизили риск деменции у пожилых людей с психическими расстройствами

Иллюстрация: схема эксперимента в данном исследовании. При изучении болезни Паркинсона учеными рутинной практикой стало использование экспериментальных животных, поскольку эти модели хорошо имитируют заболевание. Однако животные модели имеют свои ограничения, поскольку требуют либо модификации генов, либо введения токсичных веществ, что может не совсем точно отражать процесс развития болезни у человека. Но теперь исследователи из Техасского аграрно-механического университета ( Texas Agricultural and Mechanical University) разработали модель, в которой симптомы болезни Паркинсона вызываются нетоксичным способом: заражением вирусом мышиного энцефаломиелита Тейлера (TMEV), естественным патогеном для мышей. Их исследование меняет правила игры, поскольку показывает, что простая вирусная инфекция может вызывать у животных те же повреждения мозга и физиологические нарушения, которые наблюдаются у людей с болезнью Паркинсона. Это открывает возможности для дальнейших

Результаты двухлетнего клинического исследования поставили под сомнение идею о том, что добавки с омега-3 можно использовать как средство профилактики деменции и болезни Альцгеймера. Прием капсул с рыбьим жиром не имел никаких позитивных последствий для здоровья мозга участников исследования.

Исследование показало, что плохой сон может ускорять снижение объема мозга и когнитивных функций у людей с наследственной предрасположенностью. Результаты вновь указывают на важность образа жизни в профилактике нейродегенерации.

Шевеление мизинцем стало вирусным «тестом на Альцгеймера», хотя одно неловкое движение не способно ни поставить диагноз, ни защитить мозг. Почему тренд выглядит убедительно и где он подменяет науку ложным обещанием? А также разбираем, что действительно помогает памяти с возрастом.

Ученые из Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова и Московского физико-технического института синтезировали и протестировали соединение, способное эффективно восстанавливать двигательную активность при болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале Biochimie. По данным ВОЗ, за последние 25 лет распространенность болезни Паркинсона в мире удвоилась. В России с этим диагнозом живут более 200 тысяч человек. Эффективного лечения, способного остановить болезнь, до сих пор не существует. Болезнь Паркинсона лишает человека способности двигаться из-за гибели нервных клеток. Ученые МГУ и МФТИ нашли способ если не остановить, то значительно замедлить этот процесс. Они создали молекулу, которая запускает в клетках естественный механизм «внутриклеточной уборки» – удаление химического токсичного мусора, убивающего нейроны. Этот механизм называется аутофагией. Клетка с его помощью избавляется от поврежденных компонентов: дефектных

Американские ветеринары установили, что длина шага передних лап у пожилых собак отражает возрастные изменения в работе мозга. Когда у собак развивается деменция, шаги их передних лап становятся короче, причем эта связь не зависит от хронической боли в суставах.

Если вы смотрите на часы, а потом понимаете, что не помните время, если вы открываете таск‑трекер и не помните, зачем зашли, если вы теряете нить разговора, если вы забываете ключи, наливаете вторую чашку кофе, плохо спите и вам снятся рабочие задачи, возможно, эта статья уже про вас. Если всё хорошо, эта статья для вас — вы сможете не дойти до состояния из первых двух строчек. В общем‑то, статья для каждого, кто живёт и работает в 2026 году. За очень редким исключением. Читать далее

Искусственный интеллект научился выявлять риск развития болезни Альцгеймера по фотографиям сетчатки. Этот метод может подарить пациентам годы форы для профилактики заболевания.

Московская сеть клиник «Атлас», один из пионеров превентивной медицины в России, опросила более 1000 женщин — пациенток и тех, кто в целом интересуется темой здоровья, а также провела серию глубинных интервью. В исследовании участвовали женщины со средним и выше среднего уровнем дохода в возрасте от 25 до 65 лет. Цель исследования — понять, как россиянки относятся к старению, чего опасаются и во что готовы вкладываться для того, чтобы продлить молодость. Как выяснилось, лишь 3,5% участниц назвали потерю привлекательности главным опасением, связанным со старением. Более половины респонденток боятся деменции и потери самостоятельности — ситуации, когда повседневная жизнь становится невозможной без помощи близких. По результатам глубинных интервью стало понятно, что восприятие старения закономерно меняется с возрастом. В 20–30 лет оно ассоциируется в основном с морщинами, то есть возраст абстрактен и считывается через

Жирные кислоты омега-3 помогают формировать связи между нейронами, которые необходимы для нормальных когнитивных функций, поэтому считается, что добавки полезны для профилактики и замедления прогрессирования болезни Альцгеймера. Новая работа ученых из США демонстрирует обратное: высокие дозировки омега-3 не улучшали память, когнитивные функции или повреждения ткани головного мозга у людей с разными исходными данными.

Когда я впервые прочитала про это исследование, первая мысль была профессиональная: вот это источниковая база. 678 человек, десятилетия наблюдений, архивные документы и вскрытие мозга после смерти. Такого не бывает.. В 1986 году эпидемиолог Дэвид Сноудон договорился с орденом School Sisters of Notre Dame в Миннесоте. 678 монахинь согласились ежегодно проходить когнитивные тесты при жизни и передать мозг науке после смерти. Монахини были идеальной группой: одинаковый образ жизни, питание, режим дня, минимум социальных различий. Переменных, способных исказить результат, почти не было. В архивах ордена хранились личные заявления каждой монахини, написанные при вступлении, как правило в молодости. Сноудон стал их читать. И нашёл кое-что неожиданное. Те, кто в молодости писал сложные насыщенные предложения с разнообразной лексикой, развёрнутыми мыслями, неожиданными связями между идеями, к старости сохраняли когнитивные способности значительно лучше. У тех, чьи

Ученые обнаружили связь между приемом глюкозамина, который содержится в здоровой хрящевой ткани, и более быстрым прогрессированием болезни Альцгеймера. Доклинические эксперименты помогли выявить возможный биологический механизм этой взаимосвязи.

В 2012 году FDA (американский регулятор) попросило добавить в инструкции к статинам информацию о редких случаях обратимых когнитивных нарушений - забывчивости, спутанности сознания, которые проходили после отмены препарата. Это были отдельные пострегистрационные сообщения. Но для создания паники и заголовков в жёлтой прессе этого оказалось достаточно. Хотя на самом деле причинно-следственная связь так и не была доказана. Анализ 23 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) с участием 29 012 пациентов, опубликованный в журнале Journal of General Internal Medicine, показал, что статины не оказывают значимого неблагоприятного воздействия на тесты памяти, внимания, исполнительных функций и глобального познания. Ни у здоровых людей, ни у пациентов с болезнью Альцгеймера. Ещё один мета-анализ 42 исследований с участием 150 405 человек (2026 год) подтверждает: риск нейрокогнитивных событий на фоне приёма статинов не отличается от плацебо. Более того, снижение плохого

Рост продолжительности жизни обернулся эпидемией нейродегенеративных заболеваний, с которыми современная медицина пока справляется с трудом. Однако недавний случай показал неожиданный результат: после приема высокой дозы псилоцибина пожилая пациентка с болезнью Альцгеймера продемонстрировала резкое улучшение состояния. У женщины временно восстановились утраченные навыки речи, способность передвигаться без посторонней помощи и полноценная эмоциональная реакция. Секрет этого эффекта кроется в механизме нейропластичности. Псилоцибин воздействует на серотониновые рецепторы 5-HT2A, которые отвечают за передачу сигналов между нейронами. При болезни Альцгеймера эти связи разрушаются, а вещество провоцирует временный всплеск активности, заставляя мозг «пересобрать» нейронные пути, которые были заблокированы патологическим процессом. Однако важно понимать, что этот эффект — не восстановление тканей, а лишь кратковременная «перезагрузка» системы. Мозг имеет жесткий биологический

Эти привычки не дают развиться слабоумию. АЛИПОВ | КОПАНЦЕВ О том, почему человечество деградирует, рассказывает нейробиолог Владимир Алипов. В проекте «Тот самый КОПАНЦЕВ» мы обсуждаем: • действительно ли люди становятся глупее, • почему мозг начал уменьшаться в размерах, • что такое эффект Флинна и почему он развернулся в обратную сторону, • почему высокий интеллект связан с низкой рождаемостью, • помогает ли сладкое работе мозга, • почему музыка может быть полезнее шахмат и кроссвордов, • как устроен СДВГ и какая «поломка» происходит в мозге, • почему окружение влияет на наши когнитивные способности, • что происходит с мозгом при старении, • и как сохранить ясность мышления до глубокой старости. Это интервью — попытка разобраться не только в работе мозга, но и в том, как современная цивилизация меняет самого человека. От воспитания детей и социальных сетей до искусственного интеллекта и будущего эволюции — разговор

Большая часть знаний о болезни Альцгеймера была получена при анализе посмертных образцов пациентов. Американские исследователи показали, что новую информацию можно получить и по образцам из обонятельной щели, которые отбирают с помощью цитологической щетки. В образцах находятся иммунные и нервные клетки, по фенотипу и транскриптому которых авторы отслеживали нейровоспалительные процессы, характерные для болезни Альцгеймера. Важно, что отклонения от нормы выявили уже на доклинической (бессимптомной) стадии. Комбинированный показатель правильно отличал доклиническую и клиническую стадию болезни Альцгеймера от здоровых контролей примерно в 81% случаев. Для болезни Альцгеймера (БА) характерно развитие аносмии, потери обоняния, однако механизм этого эффекта неясен. Обонятельный эпителий (ОЭ), расположенный в верхней части носовой полости, содержит обонятельные сенсорные нейроны (ОСН), аксоны которых проецируются в клубочки обонятельной луковицы, где они образуют синапсы с дендритами

Исследователи зафиксировали случай кратковременного восстановления когнитивных и двигательных функций у пациентки с болезнью Альцгеймера после однократного приема высокой дозы псилоцибина. На фоне прогрессирующего нейродегенеративного процесса, который закономерно сопровождает глобальное старение населения, этот клинический эпизод указывает на потенциальные резервы мозга, остающиеся доступными даже при значительной деградации нейронных сетей. После воздействия вещества больная демонстрировала способность к связной речи, самостоятельной ходьбе и полноценному эмоциональному отклику, которые ранее были практически полностью утрачены. Эффект объясняется механизмом нейропластичности, который псилоцибин стимулирует через воздействие на серотониновые рецепторы типа 5-HT2A. В норме при болезни Альцгеймера синаптические связи разрушаются из-за накопления амилоидных бляшек и тау-белка, что блокирует передачу импульсов между нейронами. Псилоцибин, вероятно, временно «разблокирует» эти пути,

Необычный клинический случай показал, что псилоцибин может временно восстанавливать утраченные функции даже при тяжелой болезни Альцгеймера. После приема психоделика пациентка, которая много лет практически не разговаривала и нуждалась в постоянном уходе, вновь начала общаться, восстановила контроль над мочеиспусканием и стала более самостоятельной.

Новое исследование выявило связь между приемом глюкозамина — безрецептурной добавки от болей в суставах — и повышенным риском быстрого прогрессирования легких когнитивных нарушений в полноценную болезнь Альцгеймера.

Псилоцибиновые грибы временно восстановили когнитивные функции у пациентки с болезнью Альцгеймера

Увеличение числа пожилых людей во всем мире привело к росту нейродегенеративных заболеваний, поэтому ученые постоянно ищут новые средства борьбы с этим недугом. После одного приема большой дозы псилоцибинсодержащих галлюциногенных грибов у пожилой пациентки, страдающей болезнью Альцгеймера, временно восстановились почти утраченные способности ходить, говорить, испытывать эмоции.

Как бы вы сформулировали главную цель VI Национального Конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движений? Главная цель VI Национального Конгресса — обобщить современные представления о заболеваниях, которыми занимается профессиональное сообщество, а также представить наиболее значимые достижения и открытия, произошедшие за последние четыре года в области изучения болезни Паркинсона, других нейродегенеративных заболеваний и двигательных расстройств. Также будет уделено внимание тому, как интегрировать новые научные знания, диагностические подходы и методы терапии в существующие клинические алгоритмы и повседневную медицинскую практику. Какие темы и направления сегодня являются наиболее важными в изучении болезни Паркинсона и расстройств движений? Сегодня ключевыми направлениями в изучении нейродегенеративных заболеваний являются поиск биомаркеров болезни Паркинсона и других двигательных расстройств, а также разработка методов ранней диагностики до появления

Репортаж американского издания Techxplore из Дарема, штат Нью-Гэмпшир. В США такой робот стоит 30 тысяч долларов. Мы уверены, что благодаря китайским капиталистам - рано или поздно в РФ появится подобный робот. И китайский робот будет нисколько не хуже, но намного дешевле указанной суммы. Фотографии. Шесть первых фотографий - модели робота с сайта производителя. На последних фото - семья мужчины, который страдает деменцией. Читайте репортаж американского издания: После смерти Букера Ти Боунса, их второй служебной собаки, Бренда и Брайан Маркис по-прежнему нуждались в помощи в решении ряда сложных бытовых вопросов. Они нашли Робби — робота, который несколько раз в день въезжает из коридора в их гостиную. «Хотите ли вы сейчас заняться спортом? Пожалуйста, ответьте «да» или «нет», — спрашивает робот-сиделка 59-летнего Брайана Маркиса, который получил черепно-мозговую травму в автокатастрофе в 2012 году. «Да», — отвечает он. Затем он встает, а на

"Причина болезни Альцгеймера - амилоидные бляшки в сосудах мозга - это чисто водопроводная проблема. Их просто нужно почистить. Хирургически." - говорит Марк Толанд - CEO стартапа Medical Microinstruments (MMI). И это не просто очередной лохотрон в попытке заработать. Компания MMI уже привлекла $220M и является производителем самого прецизионного в мире хирургического робота Symani, который уже успешно используется в нейрохирургии, реконструкциях груди после рака и операциях лимфодренажа. И MMI уже получила разрешение FDA на проведение клинических испытаний хирургического лечения болезни Альцгеймера. А сама идея операции тоже взята не из воздуха. В Китае уже проведено несколько подобных операций - хирургического введения белков для стимуляции лимфодренажа мозга. И хотя их проводили вручную на обычном оборудовании - эффект был очевиден. Именно автор метода - доктор Цинпин Се - обратился к MMI для совместного

А вы знали, что хроническое недосыпание и низкое качество сна увеличивают риск развития когнитивных нарушений и деменции? Как объясняет Евгения Гольченко, заведующая кабинетом нейродегенеративных заболеваний и когнитивных нарушений ООКБ им. В.И. Войнова, одной из причин является накопление патологического белка - бета-амилоида. Во время фазы глубокого (или медленноволнового) сна в нашем мозге активируется глимфатическая система. ??Глимфатическая система — это «канализационная сеть» мозга, которая активно очищает его от токсинов. Пик активности - ночью. Система работает в основном во время глубокого медленноволнового сна. В бодрствовании её эффективность снижается в 5–10 раз. Во сне клетки мозга (глии) сжимаются на ~60%, расширяя межклеточное пространство. Это позволяет спинномозговой жидкости свободно омывать ткани и вымывать бета-амилоид и тау-белок (их накопление связано с развитием болезни Альцгеймера). ??Что происходит при недосыпе Глимфатическая

Учёные Колумбийского университета https://www.cuimc.columbia.edu/news/new-study-finds-clues-alzheimers-beginnings механизм запуска болезни Альцгеймера, связанный с нарушением работы особой системы утилизации белков в нейронах — нейропротеасомы. Блокировка этой системы у мышей привела к образованию нитей тау-белков, практически неотличимых от наблюдаемых в мозге пациентов. Исследование открывает путь к созданию препаратов, способных остановить развитие заболевания на ранней стадии.

Клеточный механизм, способный запускать образование патологических клубков тау-белка — структур, связанных с потерей памяти и гибелью нейронов, — может лежать в основе развития болезни Альцгеймера. К такому выводу ученые пришли, воспроизведя их формирование в мозге мышей.

При болезни Альцгеймера воспоминания никуда не исчезают физически - они по-прежнему хранятся в мозге, но доступ к ним затруднён. К такому выводу пришли исследователи из MIT (Nature, 2016). На картинке - снимок коронарного среза зубчатой извилины гиппокампа в мышиной модели ранней болезни Альцгеймера, где зелёным свечением обозначены энграммные клетки памяти В экспериментах на мышах с ранней стадией болезни Альцгеймера животные могли формировать новые воспоминания, но не могли их вспомнить через несколько дней. Учёные обнаружили, что клетки памяти (энграммы) в гиппокампе у больных мышей содержат меньше дендритных шипиков — из-за этого естественные сигналы из энторинальной коры не могут активировать нужные нейроны. С помощью оптогенетики исследователи искусственно стимулировали энграммные клетки, и воспоминания возвращались. Более того, после длительной стимуляции связей между энторинальной корой и гиппокампом память восстанавливалась на срок не менее недели — при этом

Ученые  https://today.ucsd.edu/story/experimental-gene-therapy-shields-brain-from-toxic-protein-damage экспериментальную генную терапию, которая помогла защитить нейроны от повреждений, вызванных токсичным белком TDP-43. Накопление этого белка считается одной из главных причин лобно-височной деменции и часто встречается при болезни Альцгеймера и боковом амиотрофическом склерозе. В доклинических экспериментах лечение сохраняло память, защищало структуру нейронов и снижало уровень белка в ткани мозга.

Молодая Сара (ее озвучивает звезда сериала «Брод Сити» Эбби Джейкобсон) строит взрослую жизнь в энергичном Сан-Франциско. Она работает иллюстратором в журнале, встречается с друзьями, влюбляется, участвует в демонстрациях и вообще берет от жизни все, что только могут взять 20-летние люди. Однажды Сара едет домой к родителям на выходные и понимает, что там творится что-то неладное. Две ее тетки (Памела Адлон и Сара Сильверман), рассеянный отец (Брайан Кренстон) и сестра (Бини Фельдштейн) ведут себя странно, а маму Мидж (Джулия Луи-Дрейфус) увольняют с работы. Сначала все настаивают на том, что Мидж просто выгорела и ей нужно отдохнуть, но ее странное поведение продолжается. В конце концов после похода к врачу у Мидж обнаруживают болезнь Альцгеймера. Чтобы ухаживать за матерью, Сара вынуждена жить на два дома, однако чем дальше, тем сложнее ей удерживать баланс между карьерой, личной жизнью и заботой о близком человеке. Деменция, мягко

– приобретенная форма слабоумия, характеризующаяся снижением познавательной деятельности, утратой приобретенных практических навыков, усвоенных знаний. Заболевание проявляется снижением запоминания, мыслительных функций, временной и пространственной дезориентацией, нарушениями речи и письма, невозможностью самообслуживания. Диагностика включает инструментальные методы исследования головного мозга (МРТ, КТ), клинический опрос, осмотр невролога, психиатра, психодиагностические методики оценки когнитивной сферы, эмоциональных и личностных особенностей. Лечение предполагает применение психостимуляторов, ноотропных препаратов, психокоррекцию. Название заболевания «резидуальная органическая деменция» имеет латинское происхождение. «Резидуальный» означает «оставшийся», «сохранившийся», подчеркивает состояние, не поддающееся изменению, коррекции. Слово «органический» указывает на наличие поражений тканей мозга. «Деменция» переводится как «понижение», «утрата разума». Распространенным

Исследование показало связь оксида азота с нейродегенерацией. Оказалось, что оксид азота управляет работой генов в мозге и может играть ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Открытие меняет многолетние представления о заболевании и открывает путь к новым методам терапии.

Отказ от курения без набора массы тела связали со снижением риска деменции

Медики давно подозревали эти два заболевания в странном взаимном антагонизме: опухоли, кажется, защищают мозг от деменции, а болезнь Альцгеймера, в свою очередь, снижает шансы на развитие рака. И вот разгадка этой вековой вражды для исследователей начала-таки, наконец, проясняться. Всё началось с большого мета-анализа, который подтвердил: у пожилых пациентов с раком риск столкнуться с Альцгеймером был действительно в среднем на 11% ниже. Цифра не фантастическая, но вполне значимая и весьма красноречивая для эпидемиологов. Затем на сцену вышли специально выведенные линии лабораторных мышей, которых сделали генетически предрасположенными к мышиному аналогу возрастной деменции. Им под кожу имплантировали опухоли. И тут произошло нечто удивительное. Ожидаемое накопление амилоидных бляшек в их мозге замедлилось, а в некоторых случаях оно и вовсе остановилось. Более того, грызуны с опухолями стали показывать лучшие результаты в тестах на память, чем их собратья, обречённые

В масштабном исследовании с охватом 33 стран обнаружили, что использование слуховых аппаратов помогает снизить риск развития деменции. Причем чем эффективнее лечение, тем менее вероятно заболевание.

Более пожилые люди сильнее пострадали от деменции с тельцами Леви

Быстро прогрессирующая деменция относится к когнитивным и/или поведенческим дефицитам, которые развиваются в течение недель или месяцев, значительно быстрее, чем при традиционных нейродегенеративных заболеваниях, таких как деменция при болезни Альцгеймера. Состояния, поддающиеся лечению, выявляются у до 20% пациентов с быстро прогрессирующей деменцией, что встречается значительно чаще, чем у пациентов с более хронически развивающейся деменцией. A. Соберите тщательный анамнез, чтобы различить истинное быстрое ухудшение и подострое ухудшение ранее существовавшего более хронического прогрессирующего нейродегенеративного расстройства. Это может потребовать: - тщательного целенаправленного расспроса о способности пациента выполнять конкретные когнитивные задачи (ведение финансов, ориентирование) в течение последних нескольких лет; - оценить приём лекарственных препаратов, обращая внимание на любую возможную временную связь между назначением новых лекарственных препаратов

Риск деменции может формироваться ещё до рождения — и учёные уже нашли неожиданные признаки. Некоторые особенности детства оказались связаны с состоянием мозга спустя десятки лет. Исследователи предлагают полностью изменить подход к профилактике болезни.

Внеплановый пост про омега-3. Комментарии под постом с названием «Омега-3 и риск фибрилляции предсердия» были возмущенными. Только купила банку и куда ее теперь? Разработали капсулы, где не происходит окисление. Омегу?3 выписывают для улучшения работы мозга. Людей убедили в том, что омега?3 нужна «для работы мозга». Если спросить ИИ, он вывалит кучу информации типа такой: «Омега?3 полиненасыщенные жирные кислоты (омега?3 ПНЖК), как предполагается, обладают полезными эффектами в отношении функции головного мозга. Было предположено, что они могли бы уменьшить или отсрочить снижение памяти и способности выполнять повседневные задачи у людей с деменцией». Где-нибудь обязательно будет приписка, что это были небольшие исследования. «Когда мы объединили результаты клинических испытаний, мы обнаружили, что применение добавок с омега?3 ПНЖК в течение шести месяцев не повлияло на когнитивную функцию (познавательная деятельность и понимание), повседневные функции, качество

Ученые представили новый способ прогнозирования рисков болезни Альцгеймера задолго до появления первых симптомов. Они разработали индекс здоровья мозга, который на основе снимков МРТ и данных о состоянии сосудов помогает выявить характерные паттерны старения мозга у людей в возрасте около 30 лет. Авторы считают, что такой подход будет способствовать ранней профилактике, когда нейродегенеративные процессы еще можно замедлить.

Во времена Екатерины II один из немецких колонистов в России мутировал, из-за чего все его потомки получали раннюю болезнь Альцгеймера. Теперь среди них появился первый, кого она не тронула, — по мнению ученых, благодаря жаре, которой он должен был подвергаться на работе.