Деменция, Альцгеймер, Паркинсон

Учёные Колумбийского университета https://www.cuimc.columbia.edu/news/new-study-finds-clues-alzheimers-beginnings механизм запуска болезни Альцгеймера, связанный с нарушением работы особой системы утилизации белков в нейронах — нейропротеасомы. Блокировка этой системы у мышей привела к образованию нитей тау-белков, практически неотличимых от наблюдаемых в мозге пациентов. Исследование открывает путь к созданию препаратов, способных остановить развитие заболевания на ранней стадии.

Клеточный механизм, способный запускать образование патологических клубков тау-белка — структур, связанных с потерей памяти и гибелью нейронов, — может лежать в основе развития болезни Альцгеймера. К такому выводу ученые пришли, воспроизведя их формирование в мозге мышей.

При болезни Альцгеймера воспоминания никуда не исчезают физически - они по-прежнему хранятся в мозге, но доступ к ним затруднён. К такому выводу пришли исследователи из MIT (Nature, 2016). На картинке - снимок коронарного среза зубчатой извилины гиппокампа в мышиной модели ранней болезни Альцгеймера, где зелёным свечением обозначены энграммные клетки памяти В экспериментах на мышах с ранней стадией болезни Альцгеймера животные могли формировать новые воспоминания, но не могли их вспомнить через несколько дней. Учёные обнаружили, что клетки памяти (энграммы) в гиппокампе у больных мышей содержат меньше дендритных шипиков — из-за этого естественные сигналы из энторинальной коры не могут активировать нужные нейроны. С помощью оптогенетики исследователи искусственно стимулировали энграммные клетки, и воспоминания возвращались. Более того, после длительной стимуляции связей между энторинальной корой и гиппокампом память восстанавливалась на срок не менее недели — при этом

Ученые  https://today.ucsd.edu/story/experimental-gene-therapy-shields-brain-from-toxic-protein-damage экспериментальную генную терапию, которая помогла защитить нейроны от повреждений, вызванных токсичным белком TDP-43. Накопление этого белка считается одной из главных причин лобно-височной деменции и часто встречается при болезни Альцгеймера и боковом амиотрофическом склерозе. В доклинических экспериментах лечение сохраняло память, защищало структуру нейронов и снижало уровень белка в ткани мозга.

Молодая Сара (ее озвучивает звезда сериала «Брод Сити» Эбби Джейкобсон) строит взрослую жизнь в энергичном Сан-Франциско. Она работает иллюстратором в журнале, встречается с друзьями, влюбляется, участвует в демонстрациях и вообще берет от жизни все, что только могут взять 20-летние люди. Однажды Сара едет домой к родителям на выходные и понимает, что там творится что-то неладное. Две ее тетки (Памела Адлон и Сара Сильверман), рассеянный отец (Брайан Кренстон) и сестра (Бини Фельдштейн) ведут себя странно, а маму Мидж (Джулия Луи-Дрейфус) увольняют с работы. Сначала все настаивают на том, что Мидж просто выгорела и ей нужно отдохнуть, но ее странное поведение продолжается. В конце концов после похода к врачу у Мидж обнаруживают болезнь Альцгеймера. Чтобы ухаживать за матерью, Сара вынуждена жить на два дома, однако чем дальше, тем сложнее ей удерживать баланс между карьерой, личной жизнью и заботой о близком человеке. Деменция, мягко

– приобретенная форма слабоумия, характеризующаяся снижением познавательной деятельности, утратой приобретенных практических навыков, усвоенных знаний. Заболевание проявляется снижением запоминания, мыслительных функций, временной и пространственной дезориентацией, нарушениями речи и письма, невозможностью самообслуживания. Диагностика включает инструментальные методы исследования головного мозга (МРТ, КТ), клинический опрос, осмотр невролога, психиатра, психодиагностические методики оценки когнитивной сферы, эмоциональных и личностных особенностей. Лечение предполагает применение психостимуляторов, ноотропных препаратов, психокоррекцию. Название заболевания «резидуальная органическая деменция» имеет латинское происхождение. «Резидуальный» означает «оставшийся», «сохранившийся», подчеркивает состояние, не поддающееся изменению, коррекции. Слово «органический» указывает на наличие поражений тканей мозга. «Деменция» переводится как «понижение», «утрата разума». Распространенным

Исследование показало связь оксида азота с нейродегенерацией. Оказалось, что оксид азота управляет работой генов в мозге и может играть ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Открытие меняет многолетние представления о заболевании и открывает путь к новым методам терапии.

Отказ от курения без набора массы тела связали со снижением риска деменции

Медики давно подозревали эти два заболевания в странном взаимном антагонизме: опухоли, кажется, защищают мозг от деменции, а болезнь Альцгеймера, в свою очередь, снижает шансы на развитие рака. И вот разгадка этой вековой вражды для исследователей начала-таки, наконец, проясняться. Всё началось с большого мета-анализа, который подтвердил: у пожилых пациентов с раком риск столкнуться с Альцгеймером был действительно в среднем на 11% ниже. Цифра не фантастическая, но вполне значимая и весьма красноречивая для эпидемиологов. Затем на сцену вышли специально выведенные линии лабораторных мышей, которых сделали генетически предрасположенными к мышиному аналогу возрастной деменции. Им под кожу имплантировали опухоли. И тут произошло нечто удивительное. Ожидаемое накопление амилоидных бляшек в их мозге замедлилось, а в некоторых случаях оно и вовсе остановилось. Более того, грызуны с опухолями стали показывать лучшие результаты в тестах на память, чем их собратья, обречённые

В масштабном исследовании с охватом 33 стран обнаружили, что использование слуховых аппаратов помогает снизить риск развития деменции. Причем чем эффективнее лечение, тем менее вероятно заболевание.

Более пожилые люди сильнее пострадали от деменции с тельцами Леви

Быстро прогрессирующая деменция относится к когнитивным и/или поведенческим дефицитам, которые развиваются в течение недель или месяцев, значительно быстрее, чем при традиционных нейродегенеративных заболеваниях, таких как деменция при болезни Альцгеймера. Состояния, поддающиеся лечению, выявляются у до 20% пациентов с быстро прогрессирующей деменцией, что встречается значительно чаще, чем у пациентов с более хронически развивающейся деменцией. A. Соберите тщательный анамнез, чтобы различить истинное быстрое ухудшение и подострое ухудшение ранее существовавшего более хронического прогрессирующего нейродегенеративного расстройства. Это может потребовать: - тщательного целенаправленного расспроса о способности пациента выполнять конкретные когнитивные задачи (ведение финансов, ориентирование) в течение последних нескольких лет; - оценить приём лекарственных препаратов, обращая внимание на любую возможную временную связь между назначением новых лекарственных препаратов

Риск деменции может формироваться ещё до рождения — и учёные уже нашли неожиданные признаки. Некоторые особенности детства оказались связаны с состоянием мозга спустя десятки лет. Исследователи предлагают полностью изменить подход к профилактике болезни.

Внеплановый пост про омега-3. Комментарии под постом с названием «Омега-3 и риск фибрилляции предсердия» были возмущенными. Только купила банку и куда ее теперь? Разработали капсулы, где не происходит окисление. Омегу?3 выписывают для улучшения работы мозга. Людей убедили в том, что омега?3 нужна «для работы мозга». Если спросить ИИ, он вывалит кучу информации типа такой: «Омега?3 полиненасыщенные жирные кислоты (омега?3 ПНЖК), как предполагается, обладают полезными эффектами в отношении функции головного мозга. Было предположено, что они могли бы уменьшить или отсрочить снижение памяти и способности выполнять повседневные задачи у людей с деменцией». Где-нибудь обязательно будет приписка, что это были небольшие исследования. «Когда мы объединили результаты клинических испытаний, мы обнаружили, что применение добавок с омега?3 ПНЖК в течение шести месяцев не повлияло на когнитивную функцию (познавательная деятельность и понимание), повседневные функции, качество

Ученые представили новый способ прогнозирования рисков болезни Альцгеймера задолго до появления первых симптомов. Они разработали индекс здоровья мозга, который на основе снимков МРТ и данных о состоянии сосудов помогает выявить характерные паттерны старения мозга у людей в возрасте около 30 лет. Авторы считают, что такой подход будет способствовать ранней профилактике, когда нейродегенеративные процессы еще можно замедлить.

Во времена Екатерины II один из немецких колонистов в России мутировал, из-за чего все его потомки получали раннюю болезнь Альцгеймера. Теперь среди них появился первый, кого она не тронула, — по мнению ученых, благодаря жаре, которой он должен был подвергаться на работе.

С помощью искусственного интеллекта ученые обнаружили, что болезнь Паркинсона представляет собой не одно заболевание, а несколько биологически разных состояний. Они проанализировали генетические варианты болезни Паркинсона и выделили две основные группы, которые дополнительно разделяются на пять подтипов. Результаты объясняют, почему универсальные препараты против болезни Паркинсона до сих пор не показали высокой эффективности.

Употребление ультраобработанной пищи связали с худшим вниманием и ростом риска деменции

У пожилых с анемией оказался повышен риск развития деменции

Потеря памяти, развивающаяся в течение нескольких месяцев–лет, наиболее часто наблюдается у пожилых взрослых и нередко вызывает обеспокоенность относительно возможности болезни Альцгеймера. Однако следует учитывать и другие состояния; при тщательном сборе анамнеза следует выяснять приём лекарственных препаратов, психиатрические симптомы, нарушения сна и признаки системного заболевания. Очаговая симптоматика при неврологическом осмотре либо неврологические симптомы, выходящие за рамки одной только потери памяти, должны служить показанием к нейровизуализации. A. Нарушение памяти у пожилых взрослых часто обусловлено лекарственными препаратами, которые могут влиять как на внимание, так и на память. Антихолинергические препараты, такие как меклизин, дифенгидрамин и оксибутинин, могут ухудшать память у пожилых взрослых, которые в остальном когнитивно сохранны; также это могут делать бензодиазепины и другие снотворные средства. В данной ситуации целесообразны отмена этих препаратов и

К такому выводу пришли ученые из Великобритании, которые обнаружили связь изменений в микробиоте кишечника с нейродегенеративными заболеваниями. Оказалось, что анализ бактерий кишечника может указывать на риски за годы до проявления симптомов.

Нейробиологи и врачи Калифорнийского университета в Сан-Диего (UCSD) установили, почему часть пожилых людей сохраняет ясность ума даже при наличии характерных для болезни Альцгеймера изменений в мозге. Согласно научным данным, от 20 до 30% людей с патологическими изменениями мозга, связанными с болезнью Альцгеймера, — отложениями амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков — не демонстрируют никаких когнитивных нарушений. Для изучения этого феномена исследователи проанализировали экспрессию генов в тысячах образцов человеческого мозга с помощью специально разработанной системы искусственного интеллекта. Кроме того, с помощью искусственного интеллекта была создана мышиная модель бессимптомной болезни Альцгеймера. Научная статья учёных опубликована в журнале Acta Neuropathologica Communications. Jati, S., Taheri, S., Kal, S. et al. AI guided discovery of a murine model of asymptomatic Alzheimer’s disease. acta neuropathol commun (2026). doi 10. 1186/

Расскажу об одном случае который меня не отпускает до сих пор. Пришла ко мне дочь с мамой. Маме семьдесят один год. Бодрая, улыбается, разговаривает хорошо. Дочь говорит — мама стала другой. Но объяснить не может. Просто другой. Я поговорил с мамой минут двадцать. Спросил про текущие события — не помнит. Попросил назвать три слова и через пять минут повторить — не смогла. Спросил который сейчас год — назвала правильно. Месяц — задумалась. Мама при этом улыбалась и говорила: я просто устала. Всё нормально. Дочь была права. Что-то менялось. Просто происходило так медленно что сама мама не замечала. В этом и есть главная ловушка деменции. Она начинается задолго до того как становится очевидной. И те кто рядом — чувствуют раньше всех. Просто не знают что именно они чувствуют. Почему деменция начинается незаметно Мозг — орган с огромным резервом. У нас около ста миллиардов нейронов. И связей между ними — несоизмеримо больше. Когда нейроны начинают

Ученые обнаружили, что снижение уровня гемоглобина связано не только с ухудшением общего состояния здоровья, но и с биологическими признаками нейродегенерации, включая повреждение головного мозга. Открытие предлагает новые возможности для ранней диагностики болезни Альцгеймера.

Исследователи обнаружили, что возрастное снижение когнитивных функций у домашних животных имитирует болезнь Альцгеймера у людей. Доктор Лиза Вильгельм была в отчаянии из-за своего Терри. Ее 19-летний кот приобрел привычку кричать днем ??и ночью без видимой причины. Вильгельм не могла разговаривать по телефону, и, если его не отправляли в подвал перед сном, громкое мяуканье дяди Терри не давало спать всей семье. У кота были проблемы со слухом, артрит и синдром раздражённого кишечника. Но, учитывая нормальные результаты анализов крови и артериальное давление, новые вокализации кота, по-видимому, не были связаны с его прежними заболеваниями. В конечном итоге Вильгельм пришел к выводу, что у Терри, вероятно, деменция — заболевание, которое, как известно, крайне сложно диагностировать у пожилых кошек и собак. Но исследования продвигаются, и эксперты призывают ветеринаров и владельцев домашних животных научиться распознавать это заболевание. Официально известная как

Современные исследования показывают, что хронический стресс и воспаление (в том числе нейровоспаление) - ключевые факторы риска развития болезней Альцгеймера, Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. Эти болезни ускоряют старение и снижают продолжительность жизни. Почему нейровоспаление опасно: • В мозге оно нарушает очищение нейронов от токсичных белков (тау-белок, бета-амилоид и др.), что ведет к гибели клеток. • Вызывает хроническую депрессию и тревогу. • У детей усугубляет течение эпилепсии и расстройств аутистического спектра (РАС). Противовоспалительная диета может облегчить симптомы РАС. Что такое нейровоспаление? Это специфическая воспалительная реакция в нервной ткани головного или спинного мозга. В норме воспаление защищает от травм и инфекций, но при чрезмерной активности начинает повреждать орган. Как работает общее воспаление (на примере кожи): 1. Травма или инфекция активируют иммунную систему. 2.

Кокрейновский обзор не подтвердил эффективность антител к бета-амилоиду для лечения болезни Альцгеймера

Анализ данных 17 клинических испытаний двух препаратов, которые представляли как «прорыв» или «революцию» в лечении болезни Альцгеймера, показал, что они не оказывают заметного влияния на снижение когнитивных функций.

Ученые из США представили еще один анализ крови, который способен выявлять риски болезни Альцгеймера еще до проявления изменении на уровне нервной ткани. Тест поможет вовремя определять людей из группы риска для оперативного назначения профилактического лечения.

Ученые из США пришли к выводу, что связь нейродегенерации и курения объясняется разрушительным действием никотина на взаимодействие легких и мозга. Они обнаружили конкретный молекулярный путь, объясняющий эту гипотезу, и предлагают новую мишень для профилактики негативных последствий курения для головного мозга.

Повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы раньше считались безопасными: детям с легкостью раздавали подзатыльники.  Сейчас появляются доказательства, что даже самые легкие травмы (которые человек даже не замечает), аккумулируясь, могут инициировать хронический каскад нервно-сосудистых повреждений, который сохраняется десятилетиями, существенно повышая риск хронической травматической энцефалопатии (КТЭ) и деменции. Но раньше деменцию не называли эпидемией.  Эпидемия деменции — это стремительный рост числа случаев приобретенного слабоумия (более 55 млн человек в мире). Болезнь вызывает стойкое снижение когнитивных функций, полностью меняя личность. Ожидается, что к 2030 году число больных превысит 75 млн, что требует глобальных мер здравоохранения. Связывают это с увеличением продолжительности жизни. Но продолжительность жизни давно не растет, а деменция встречается все чаще.  Почему вдруг у людей перестали восстанавливаться цереброваскулярные

Изучая психологию более 10-ти лет, меня всегда удивляла особенность нашей психики «выдумывать миры и соотносить их с реальностью». Причем есть люди, которые используют знаки зодиака, психотипы или метрики для того, чтобы объяснять свое неудобство другим и оставаться такими, какие они есть. А есть люди, которые выдумывая свое отношение к миру, меняют качество своей жизни.  Новое исследование демонстрирует, как такое простое отношение к жизни, как оптимизм, работает мощным «психосоциальным ресурсом», защищая от ряда заболеваний. Читать

У пожилых оптимистов оказался снижен риск деменции

Метаанализ подтвердил пользу физической активности для профилактики деменции

Миллионы людей являются носителями варианта гена APOE4, который считается наиболее известным генетическим фактором риска болезни Альцгеймера. Ученые обнаружили, что у таких людей активность мозга начинает меняться задолго до появления когнитивных нарушений: они идентифицировали новые молекулярные механизмы, которые лежат в основе самых ранних нейродегенеративных изменений.

Когда мы слышим слово «деменция», воображение услужливо рисует пожилого человека, который забыл, где оставил очки (спойлер — на лбу). Мы привыкли думать, что деменция — это про голову. Про память. Про момент, когда ты заходишь на кухню и не помнишь, зачем пришёл. Но наука, которая, как известно, обожает портить нам настроение, выяснила кое-что неприятное: задолго до того, как мозг начнёт «забывать», тело уже вовсю машет красными флагами. Просто мы слишком заняты — листаем ленту, гуглим симптомы совершенно других болезней и спорим в комментариях о политике. Что ж. Давайте разберёмся, какие именно сигналы посылает тело — за годы, а иногда за десятилетия до того, как память начнёт сбоить. Сигнал №1: Ваша походка стала… «задумчивой» Нет, речь не о романтической прогулке по осеннему парку. Речь о том, что вы стали ходить медленнее. Шаг стал короче. Вы чуть шаркаете. Иногда спотыкаетесь на ровном месте — но, конечно, виноват асфальт, а не вы. Исследователи из Университета

Наверняка вы замечали это странное ощущение после часа листания рилсов в соцсетях. Вроде бы отдыхал, а голова тяжелая, в глазах рябит, и единственное желание — закрыть приложение, но палец сам тянет смахнуть ленту дальше. Это не просто лень или усталость после рабочего дня. В 2024 году Оксфордский словарь назвал это состояние словом года — brain rot. Потеря концентрации, невозможность сосредоточиться даже на десятиминутном ролике, ощущение, что мозг работает как старая флешка, которую залили ненужной информацией. Люди сами чувствуют, как с ними что-то происходит, когда бесконечно поглощают короткие, примитивные видео. И это не метафора. К 2025 году накопилось достаточно исследований, чтобы подтвердить самые страшные опасения. Ученые выяснили, что привычка к бесконечному скроллингу TikTok и Reals приводит к реальным изменениям в мозге. Активность в зонах, отвечающих за обработку вознаграждения и регуляцию эмоций, резко меняется, а структура орбитофронтальной коры и мозжечка

Мужской пол и ожирение повысили риск ранней деменции

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенной утратой нейронов, синапсов и нарушением передачи сигналов в головном мозге. Основными молекулярными признаками патогенеза выступают образование внеклеточных амилоидных бляшек и внутриклеточных нейрофибриллярных клубков из гиперфосфорилированного тау-белка. Амилоидные бляшки прерывают работу нейрональных сетей, провоцируют воспалительные реакции и нарушают обмен кальция, а нейрофибриллярные клубки дестабилизируют микротрубочки, отвечающие за транспорт молекул внутри клетки, приводя к прогрессирующей утрате когнитивных функций, в первую очередь — памяти и обучаемости, что особенно заметно в регионах гиппокампа и височной коры. Дополнительные факторы, такие как генетические мутации, эпигенетические изменения, нарушения метаболизма глюкозы и хроническое воспаление, могут способствовать развитию заболевания. Болезнь развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти и

Вторая иллюстрация в карусели: экзосомы из семенной жидкости свиней временно ослабляют ГОБ и доставляют внутрь тканей сетчатки противоопухолевую структуру для лечения ретинобластомы. Опубликована научная статья китайских учёных: "Использование экзосом, полученных из спермы, для неинвазивной доставки лекарственных препаратов в глазное дно: парадигма экзосомной терапии глазного дна". Harnessing semen-derived exosomes for noninvasive fundus drug delivery: A paradigm for exosome-based ocular fundus therapeutics DOI: 10. 1126/ sciadv. adw7275 Китайские ученые предложили необычный способ доставки лекарств — через биологические барьеры организма с помощью экзосом, выделенных из семенной жидкости свиней. Эксперименты показали, что такие наночастицы эффективно преодолевают глазной барьер, доставляя препарат к сетчатке. Открытие имеет важное значение для разработки принципиально новых методов лечения многих заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Человеческий

Совершенно предсказуемо тема про глицин свалилась в обсуждение пугалок от врачей и выбора «лучшей добавочки». Напоминаю, что глицин в виде «добавочки», как и почти любое содержимое «баночки» с таблетками и капсулами, это ультрапереработанный продукт. Исключение — это коллаген ферментативного гидролиза. Это буквально имитация процесса пищеварения (обработка протеазами). Протеаза (протеолитические ферменты, протеиназы) — термин, который означает фермент, катализирующий внутри- и внеклеточное расщепление (протеолиз) пептидных связей в белках и пептидах живых организмов. Есть экзопротеазы — выделяются организмом во внешнюю среду (пепсин, трипсин) — и эндопротеазы — находятся внутри клеток. Когда мы обгладываем косточку после варки холодца, наши пищеварительные ферменты вовсю стараются и извлекают аминокислоты коллагена — глицин, пролин и гидроксипролин. Из них строится весь коллаген: 1,2,3,4,5 и даже 28 типа. Все они отличаются конфигурацией, а не

Ученые  https://www.lunduniversity.lu.se/article/new-ai-model-can-detect-multiple-cognitive-brain-diseases-single-blood-sample алгоритм искусственного интеллекта, который научился выявлять пять наиболее распространенных нейродегенеративных заболевания — болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, лобно-височную деменцию, боковой амиотрофический склероз и даже перенесенный инсульт. Особенно важно, что обработка ИИ результатов анализа позволяет отличать даже различные биологические подтипы одного и того же диагноза, чтобы подобрать оптимальное лечение.

Программа «В/Месте» С 4 по 26 апреля в Доме культуры «ГЭС-2» проходит специальная программа «В/Месте» ко Всемирному месяцу информирования об аутизме про феномен диагноза у взрослых и его репрезентации в современной культуре. Фокусом программы станут аутизм у женщин и жизнь взрослых людей с этой особенностью развития. Все события — открытые встречи, лекции и воркшопы — созданы в сотрудничестве с нейроотличными аутичными специалистами, исследователями, фасилитаторами и психологами. Подробности о программе можно найти по ссылке.  Уроки о домашних животных  Платформа «Учи.ру» и Центр изучения питания и благополучия животных запустили новый блок уроков о домашних животных в курсе «Окружающий мир» для младшеклассников — это

Так что же делать? Как снизить заболеваемость инфекционными болезнями и справиться с эндотоксемией? Наверняка у нутрициологов уже появилась батарея баночек и куча советов по диете. Но люди же как-то выживали раньше. И не было эпидемии деменции. Все виды деменции связаны с гибелью нейронов и атрофией мозга. В результате резко снижаются познавательные способности, точность и скорость обработки информации. Происходит утрата способности к обучению новому, снижение способности отличать главное от второстепенного, стойкие дефекты интеллекта и памяти. Повышается внушаемость и упрямство (поэтому больные часто становятся жертвами мошенников). Можно, конечно, утешать себя тем, что происходящее вокруг связано с магнитными бурями, но про эпидемию деменции начали говорить еще в период спокойствия Солнца. Нельзя сказать, что раньше люди жили лучше и дольше. Возможно, они не доживали до своей деменции. Как имеют шанс не дожить и те, кто в комментариях рекомендует есть поменьше,

Китайские ученые предложили необычный способ доставки лекарств — через биологические барьеры организма с помощью экзосом, выделенных из семенной жидкости свиней. Эксперименты показали, что такие наночастицы эффективно преодолевают глазной барьер, доставляя препарат к сетчатке. Открытие имеет важное значение для разработки принципиально новых методов лечения многих заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.

Представьте: вы живёте обычной жизнью, работаете, строите планы, а внутри вашего мозга уже идёт необратимый процесс. Первые молекулярные изменения при болезни Альцгеймера возникают за 15–20 лет до того, как появится забывчивость и спутанность сознания. Команда из Северо-Западного университета решила разобраться, где именно прячется эта невидимая угроза — и нашла ответ. Оказалось, что главный подозреваемый — амилоид-бета 42, токсичный фрагмент белка, — накапливается не где попало, а в строго определённом месте: внутри синаптических везикул. Это микроскопические пузырьки, через которые нейроны обмениваются сигналами. Каждая наша мысль, каждое движение и воспоминание зависят от их работы. И именно здесь, в самом сердце коммуникации между клетками, запускается катастрофа. Учёные обнаружили любопытный «парадоксальный этап»: прежде чем нейроны начнут гибнуть, синаптических белков становится… больше. Мозг словно разгоняется перед падением, пытаясь компенсировать сбои. Но это лишь

Профилактика деменции намного важнее, чем поддержание гладкости лица. Но если косметологи еще что-то предлагают (хотя рынок уже усыхает), то для профилактики деменции есть только общие слова. «Рекомендуется соблюдать правильное питание, поддерживать физическую активность, отказаться от вредных привычек и быть социально активным. Полностью предотвратить деменцию невозможно, но можно минимизировать риски, ограничивая влияние факторов, провоцирующих возрастные нарушения в работе головного мозга». Все мутно и можно забивать любым содержимым. «Правильное питание» — это как правило клетчатка и растительные масла (то есть, еда нищих), физическая активность часто источник черепно-мозговых травм (что ускоряет развитие деменции боксера). Вредными привычками являются прием антибиотиков на каждый чих, опрыскивание окружающего пространства антисептиками и прочие «способы защиты от болезней». Но об этом не трубят на всех перекрестках, как о какой-нибудь йоге (феномен темной ночи,

Сейчас наблюдается удивительное явление. Люди хотят сохранять молодость. Но почему-то вся молодость — это натягивание кожи лица до состояния «попки младенца». Но никак не сохранение разума, памяти и личности. Деменцией называют синдром, основными симптомами которого являются потеря памяти и когнитивные нарушения, влияющие на способность человека справляться с повседневными задачами, а болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная причина деменции. Деменция раннего возраста прогрессирует быстрее и характеризуется более обширным поражением нервной системы по сравнению с деменцией позднего возраста. Первыми признаками и симптомами часто являются изменения в поведении, депрессия или психоз, которые затем сменяются явными когнитивными нарушениями. При деменции с ранним началом гораздо чаще наблюдаются выраженные психические проявления, а изменения личности и поведения часто ошибочно диагностируются как расстройства настроения, например депрессия. И назначаются СИОЗС. Что

Комикс на конкурс «Био/Мол/Текст»: Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, находящееся на втором месте по распространенности после болезни Альцгеймера. Болезнь Паркинсона в первую очередь характеризуется двигательными нарушениями, в частности, тремором рук. Развитие и прогрессирование болезни связано с гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции. В этом комиксе описана история изучения этого заболевания, а также современные представления о его патогенезе.

Несколько лет назад ученые обнаружили, что экстракт маракуйи замедляет развитие нейродегенерации. Теперь им удалось выяснить, какое именно вещество отвечает за этот терапевтический эффект. Они уже работают над созданием препарата на его основе.

Возраст-зависимые заболевания нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера (БА) и церебральная микроангиопатия (ЦМА), характеризуются атрофией головного мозга. Использование современных методов нейровизуализации дает возможность перейти от качественных подходов в оценке степени атрофии к количественным. Данные об особенностях церебральной атрофии при сосудистой патологии головного мозга по сравнению с нейродегенеративными заболеваниями ограничены. Цель исследования ? уточнить различия региональной атрофии при БА и ЦМА и чувствительность различных методов ее оценки. Материал и методы. В исследование включены 45 пациентов с ЦМА (48,9 % женщин, 51,1 % мужчин, возраст 64,6 ± 5,7 года, среднее ± стандартное отклонение), 26 больных БА (61,5 % женщин, 38,5 % мужчин, возраст 66,1 ± 7,9 года), 19 здоровых добровольцев (68,4 % женщин, 31,6 % мужчин, возраст 63,2 ± 4,5 года). Группы были сопоставимы по возрасту и полу. МРТ-сканирование проводилось на томографе Siemens Magnetom Prisma

Последние несколько месяцев нейрохирурги в больницах Флориды, Коннектикута и Нью-Йорка готовились к экспериментальной операции, предназначенной для лечения болезни Альцгеймера — деменции, приводящей к катастрофической потере памяти. Операцию, которую они ранее отрабатывали на трупах, направлена на очистку дренажных путей головного мозга. Это может помочь собственной лимфатической системе пациентов вымыть токсины, которые, по мнению учёных, являются характерным признаком этого заболевания, от которого в одной только США страдают 7 миллионов человек. Для этого врачи будут использовать самые маленькие в мире хирургические роботизированные инструменты, способные удерживать крошечные иглы размером с ресницу, а также ножницы и расширители, ширина которых примерно равна толщине человеческого волоса. Лимфатические сосуды на шее, на которых хирурги будут оперировать в рамках процедуры лечения болезни Альцгеймера, могут иметь диаметр всего 0,2 миллиметра — это толщина двух листов бумаги.

Ученые представили новые данные по препарату бларкамесин (blarcamesine) разработчика Anavex Life Sciences: у пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера пероральный прием этого вещества устойчиво коррелировал с сохранением объема мозга. Предварительные результаты могут означать, что препарат действует не только на симптомы нейродегенерации, но и на механизмы ее развития.

Тяжелые инфекции связали с повышенным риском развития деменции у пожилых

К такому выводу пришли ученые из США, которые провели длительный эксперимент с пожилыми людьми, у которых были значимые риски развития деменции или уже были симптомы снижения когнитивной функции. Оказалось, что сердечно-сосудистые показатели на фоне профилактики и лечения заметно улучшались, но это не отразилось на вероятности развития нейродегенерации. Значительное улучшение состояния тела никак не повлияло на состояние мозга.

Масштабное исследование, длившееся более 40 лет, показало, что ежедневное употребление чая и кофе статистически снижает вероятность развития болезни Альцгеймера. Но как это работает?

Ученые подчеркивают потенциал слез как нового и неинвазивного инструмента для углубления понимания, диагностики и мониторинга нейродегенеративных заболеваний у собак и кошек. Когнитивные нарушения и нейродегенеративные расстройства все чаще выявляются у пожилых собак и кошек, что отражает увеличение продолжительности жизни домашних животных и повышение осведомленности ветеринаров и владельцев. Синдром когнитивной дисфункции (СКД) у собак и возрастное снижение когнитивных функций, описанное у кошек, характеризуются прогрессирующими изменениями в поведении, включая дезориентацию, нарушение социальных взаимодействий, нарушения цикла сон-бодрствование и изменения уровня активности. Эти клинические признаки существенно влияют на благополучие животных и отношения между владельцем и животным; однако диагностика остается сложной задачей, особенно на ранних стадиях заболевания. В настоящее время диагностика когнитивных нарушений у домашних животных в основном основывается на

Тавападон облегчил симптомы болезни Паркинсона

Ученые из Великобритании  https://www.essex.ac.uk/news/2026/03/19/microscopic-medicine-could-unlock-new-mnd-treatments микроантитела – интратела, которые могут действовать внутри живых клеток. С их помощью исследователи получили возможность воздействовать на главные признаки нейродегенерации – белковые агрегации, приводящие к гибели нейронов. Новый подход планируется использовать для различных нейродегенеративных заболеваний помимо деменции.

Исследователи из Испании разработали инновационное соединение FLAV-27 для лечения болезни Альцгеймера, действующее на эпигенетическом уровне. В отличие от существующих препаратов, которые лишь удаляют амилоидные бляшки, новый подход перепрограммирует нейроны, корректируя изменения в экспрессии генов, лежащие в основе заболевания. Результаты испытаний показывают, что FLAV-27 может стать препаратом, способным изменить направление исследований болезни Альцгеймера.

Это может помочь создать новые лекарства. Иллюстрация: предсказанная структура комплекса ацетилхолинового рецептора ?4?2-nAChR/PSCA с белком ws-PSCA. Антиген стволовых клеток простаты (PSCA) — это белок, который участвует в патогенезе заболеваний предстательной железы. Его вторая роль касается развития болезни Альцгеймера и других неврологических патологий. Новая статья ученых из МФТИ и ИБХ РАН с соавторами описала структуру PSCA, его фармакологические свойства и участие в нейровоспалении, что поможет создать новые лекарства. Нейродегенерации затрагивают все больше людей и уносят все больше жизней. Однако механизмы развития и пути лечения таких болезней, которые вызваны массированной гибелью нервных клеток, до сих пор плохо изучены. Это объясняет внимание ко все новым молекулам—участникам патогенеза нейродегенеративных болезней: болезни Альцгеймера, Паркинсона и других. В центре внимания сотрудников ИБХ РАН и Физтех-школы биологической и медицинской физики МФТИ

Один и тот же провал в памяти может быть нормой, а может — первым признаком деменции, и отличает их одна важная деталь. Поэтому многие зря пугаются обычной забывчивости. Разбираемся, как понять разницу вовремя.

Вот уже несколько месяцев нейрохирурги из медучреждений Флориды, Коннектикута и Нью-Йорка готовятся к смелой экспериментальной операции. Основная цель — научиться лечить болезнь Альцгеймера, то есть разновидность деменции, которая влечет за собой полную потерю памяти. Все это время медики тренировались на телах умерших очищать дренажные каналы головного мозга (в этом и есть суть операции). Гипотетически, такая процедура упростит выведение собственной лимфатической системой пациента токсинов, которые ученые считают отличительным признаком болезни Альцгеймера — заболевания, от которого только на территории США страдает 7 млн человек. Чтобы решить столь амбициозную задачу, ученые используют самые маленькие в мире роботизированные хирургические инструменты. В них можно зафиксировать иглу не толще ресницы, а их ножницы и расширители — толщиной с волос. Диаметр шейных лимфатических сосудов (а именно через них хирурги планируют вводить

Диагноз «деменция» у близкого человека ставит под удар не только его здоровье, но и карьеру, отношения и душевное равновесие тех, кто за ним ухаживает. Как найти силы и выстроить жизнь, в которой хватит места и для близкого, и для себя? Что об этом говорят специалисты?

Антиген стволовых клеток простаты (PSCA) — это белок, который участвует в патогенезе заболеваний предстательной железы. Его вторая роль касается развития болезни Альцгеймера и других неврологических патологий. Новая статья ученых из МФТИ и ИБХ РАН с соавторами описала структуру PSCA, его фармакологические свойства и участие в нейровоспалении, что поможет создать новые лекарства. 

Ученые обнаружили способ справиться с самыми ранними изменения в мозге при развитии нейродегенерации. В лабораторных экспериментах противораковый препарат снизил аномально высокую связанность между нейронами, которая, как оказалось, возникает на ранних стадиях заболевания.

Исследователи из НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского и факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ выявили, что отдельные фрагменты прионного белка могут как предотвращать, так и ускорять образование токсичных агрегатов, связанных с нейродегенеративными заболеваниями. Работа дает новые возможности для разработки стратегий лечения прионных болезней и синуклеинопатий, таких как болезнь Паркинсона. Результаты исследования, поддержанного Российским научным фондом (грант № 24-44-20003), опубликованы в международном журнале Biochimie.

«У меня умерла мама. До этого она два месяца лежала в психоневрологическом диспансере с деменцией. Жила со мной, но когда начались проблемы с памятью, стала агрессивной и все время стремилась уехать. Пришлось положить в больницу. Я просила отца и брата помочь мне и убедить маму лечь на обследование…»

Ученые выявили новые механизмы, лежащие в основе болезни Альцгеймера — заболевания, которое приводит к ухудшению памяти и мыслительных процессов. Исследователи предположили, что недуг связан с повышенным числом определенных аминокислотных замен в белках, отвечающих за навигацию длинных отростков нервных клеток, передачу сигналов между нейронами и ионный транспорт. Особый интерес представляет замена аминокислоты гистидин на глутамин или тирозин, которая может указывать на нарушения в работе ферментов, отвечающих за сборку белка. Такие изменения потенциально способны влиять на функционирование нервных клеток и развитие заболевания. Открытие поможет в поиске лечения болезни Альцгеймера и выяснении ее причин, которые до сих пор остаются неизвестными. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Journal of Alzheimer’s

Кроссворд, 5 букв, филворд, «Эрудит» и даже «Виселица» — все эти игры на угадывание слов положительно влияют на работу мозга. Но если вам поднадоели привычные варианты, предлагаем присмотреться к популярной головоломке «Ромашка». Расскажем правила — а дальше дело за вами!

Ученые представили экспериментальное лечение на основе модифицированных клеток мозга, которых наделили функциями уборщиков. В результате исследователям удалось устранить главный признак нейродегенерации – белковые бляшки в ткани головного мозга. В перспективе новый подход можно настроить для «очистки» злокачественных опухолей.

Отказ от курения повысил риск болезни Паркинсона и снизил смертность

Результаты нового исследования показали, что включение теста по анализу крови в стандартную диагностику болезни Альцгеймера значительно повышает точность обследования, а примерно у каждого четвертого пациента удается изменить ошибочный диагноз на верный, в том числе на иное нейродегенеративное заболевание.

В новом дайджесте «Биомолекулы» мы расскажем о дизайне искусственных белков для перепрограммирования клеточных рецепторов GPCR, об «умных» имплантах, растущих вместе с сердцем ребенка, анализах крови, способных предсказать точное время начала болезни Альцгеймера, а также об открытии нового вида спинозавра.

У тех, кто перенес рак, почти никогда не бывает болезни Альцгеймера. Группа китайских исследователей выяснила, что опухоли разных видов производят белок цистатин C. Он преодолевает гематоэнцефалический барьер, связывается с амилоидом и активирует рецептор на мембране клеток микроглии, что заставляет их буквально поедать амилоидные бляшки, обращая патологический процесс вспять.

Новое исследование показало: не все нейроны одинаково уязвимы к деменции. Учёные из институтов UCLA и UCSF обнаружили, что устойчивость некоторых клеток обеспечивается белковым комплексом CRL5SOCS4, который помечает токсичные тау-белки для уничтожения клеточными «мусорщиками» — протеасомами. В эксперименте использовали человеческие нейроны с мутацией, вызывающей агрегацию тау-белка (MAPT V337M). С помощью CRISPR-скрининга исследовали влияние 20 000 генов на накопление токсичных белков. Более 1 000 генов оказались вовлечены в этот процесс, но ключевую роль играет именно CRL5SOCS4. Этот комплекс присоединяет к тау-белкам специальную метку, после чего протеасомы быстро разрушают опасные агрегаты. Анализ тканей мозга пациентов с Альцгеймером подтвердил: клетки с высоким уровнем CRL5SOCS4 выживают лучше. Иллюстрация: Grok Учёные также выяснили, что нарушения в работе митохондрий усиливают образование токсичных фрагментов тау-белка, что связано с

Проанализировав данные более 131 000 человек, за которыми наблюдали более 40 лет, исследователи подтвердили, что ежедневное употребление кофе и чая однозначно защищает от развития болезни Альцгеймера и других форм когнитивных нарушений. Читать далее

Не исключено, что болезнь Альцгеймера — инфекционно-воспалительное заболевание. В пользу этой гипотезы говорят результаты нового исследования. Оно показало, что прием препарата от распространенного кошачьего паразита — токсоплазмы — и вакцинация от вируса герпеса связаны со снижением риска болезни Альцгеймера.

Более десяти лет назад ученые обнаружили «скелетную» структуру нейронов, которую до сих пор считали пассивной опорой. Новое исследование показало, что эта структура отнюдь не пассивна, а действует подобно привратнику, помогая предупредить агрегацию белковых бляшек в мозге.

Институт физиологически активных веществ РАН ФИЦ ПХФ и МХ РАН вместе с российскими коллегами из компании Фармасинтез и кубинской CNEURO начали разработку инновационного препарата против болезни Альцгеймера. Об этом сообщает телеграм-канал черноголовского научного центра.

Ученые из США сообщили о первом применении CAR T-терапии в лечении нейродегенеративного заболевания, которое оказалось весьма успешным. Эффект от лечения наблюдали уже через 10 дней и помимо сокращения белковых бляшек также удалось добиться общего улучшения функции нервной ткани.

Обучение скорости обработки информации снизило 20-летний риск болезни Альцгеймера

Кофе и чай снизили риск развития деменции

У вашего организма есть 24-часовой ритм, известный как циркадный, который незаметно следит за временем — пока мы спим, бодрствуем, едим и восстанавливаемся. Эта встроенная система синхронизации помогает работать внутренним органам и гормонам. Когда она ломается, последствия могут выходить далеко за рамки плохого сна, и все больше данных свидетельствует о последствиях нарушений системы для долгосрочного здоровья мозга. Крупное исследование 2025 года, в котором приняли участие более 2000 человек возраста в среднем 79 лет, показало, что у людей с надёжным циркадным ритмом риск развития деменции был почти в два раза ниже. Циркадные ритмы регулируют ежедневные процессы, включая время сна, выделение гормонов, частоту сердечных сокращений и температуру тела. Читать

Ученые из США обнаружили, что распространенные бактерии могут годами присутствовать в ткани глаз и влиять на развитие нейродегенерации. Новое исследование раскрыло ранее неизвестную связь между бактериальной инфекцией, воспалением и нарушением когнитивных функций. Результаты имеют важное практическое значение, поскольку уровень хламидий в сетчатке был напрямую связан с показателями снижения памяти.

Ученые представили мета-анализ данных о связи функции кишечника и болезни Паркинсона. Обзор подтвердил, что проблемы с кишечником могут влиять на прогрессирование нейродегенеративного заболевания. Наиболее существенное влияние кишечник оказывает на ранних стадиях болезни.

Европе предрекли рост числа жителей с деменцией более чем наполовину к 2050 году

Вместе с врачом-неврологом разобрались, можно ли распознать Альцгеймер на ранних этапах, встречается ли он у молодых и как помочь близким, которые стали все забывать. Болезнь Альцгеймера и деменция — это одно и то же? Деменция — это синдром, при котором наблюдается длительное когнитивное расстройство: нарушаются память, речь, внимание, мышление, возникает социально-бытовая дезадаптация. Болезнь Альцгеймера — это самая распространенная форма деменции, на нее приходится 50-70% случаев. В основе этой болезни — постепенная гибель нервных клеток холинергической системы. В первую очередь страдают кратковременная память, внимание, ориентирование в месте и времени. Это заболевание имеет прогрессирующее течение и, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году может поразить более 100 миллионов человек по всему миру. Как распознать болезнь Альцгеймера? На начальных стадиях болезни Альцгеймера пациенты чаще всего испытывают только снижение краткосрочной

Потеря серого вещества в областях, ответственных за память и эмоции, может частично объяснить, почему женщины более предрасположены к деменции, чем мужчины, предполагают британские ученые.

Один из белков злокачественных клеток проникает в мозг и активирует в нём мусороуборочную систему, ликвидирующую альцгеймерические белковые скопления.

Болезнь Паркинсона — одно из самых массовых заболеваний, которое затронуло миллионы людей. Новое исследование ученых из Нидерландов прояснило группы риска этой болезни по социально-экологическому, половому, географическому и возрастному факторам.

Злокачественные новообразования выделили белок цистатин-С, который проник в мозг и активировал иммунные клетки, начавшие активно уничтожать токсичные амилоидные бляшки. Молекула опосредованно очистила нервную систему от застарелых отложений, вызывающих болезнь Альцгеймера, и вернула память лабораторным мышам.

К такому выводу пришли ученые из Великобритании, которые проанализировали данные трех крупных исследований с участием более 450 тыс. человек. Установлено, что ген APOE, который уже давно связывают с развитием нейродегенерации, провоцирует абсолютное большинство случаев заболевания. Однако, несмотря на генетическую предрасположенность, далеко не все заболевают.

Признаюсь, эта книга сначала зацепила меня своим волшебно-поэтичным названием. Мне вспомнилось моё детство, когда была жива моя прабабушка, у которой была тяжёлая форма Альцгеймера. Я подумала: да, точно! Казалось, что бабушка жила в своём мире, куда нам, людям с обычным пониманием времени и пространства, хода нет. Почему бы в Рождество, во время самого семейного праздника в году, не проникнуться воспоминаниями? Автор книги, во-первых, реально существующий человек (абсурд в этом сомневаться, но за АСТом один грешок на эту тему числится), во-вторых, клинический психолог и ведущая групп поддержки для родственников больных деменцией. Она рассказывает несколько историй из своей практики, и некоторые по своей трогательности способны дать фору Эрнесту Хемингуэю. В них усиленный акцент на близких, которые зачастую нуждаются в помощи едва ли не больше, чем те, кому они стремятся помочь. «... нам необходимо научиться понимать не только человека, который принимает жену за шляпу, но и

Пациентка: женщина, 88 лет. Основные жалобы: ночное беспокойство, повторяющиеся бессмысленные фразы, тревожность, галлюцинации и нарушения сна. Несмотря на стабильную медикаментозную терапию (включая ривастигмин, мемантин и кветиапин), симптомы прогрессировали. Уникальность случая Во время перестановки дома женщина случайно нашла старую куклу, принадлежавшую её внучке. Она моментально привязалась к ней: качала, пела колыбельные, «кормила» и разговаривала с ней. Уже через несколько дней ее состояние резко улучшилось: снизилась тревожность, уменьшились галлюцинации, нормализовался сон. Примечательно, что пациентка отвергала другие куклы — помогала только та, что была связана с личными воспоминаниями. Эмоциональный аспект Этот случай — пример того, как даже в глубокой деменции сохраняется эмоциональная память. Кукла стала не просто игрушкой, а мостиком в прошлое, где пациентка вновь почувствовала себя нужной. Ее ночные крики сменились убаюкивающими песенками, а

Чтобы подтвердить болезнь Альцгеймера, требуются дорогостоящие сканирования мозга или инвазивный анализ спинномозговой жидкости. Учёные https://news.exeter.ac.uk/faculty-of-health-and-life-sciences/university-of-exeter-medical-school/health-and-community-sciences/international-research-breakthrough-for-remote-alzheimers-testing/, что этот процесс можно упростить: несколько капель крови из пальца, собранных самостоятельно, позволяют выявлять ключевые биомаркеры заболевания с точностью до 86%. Такой подход открывает путь к массовым скринингам и упрощает проведение исследований.

Болезнь Альцгеймера становится неизлечимой пандемией развитых стран, остановить или замедлить распространение которой пока не представляется возможным. О вероятных причинах и механизмах развития этого заболевания, загадочном амилоиде и громкой афере по фальсификации научных данных, а также почему необходимо регулярно чистить зубы и слушать музыку, рассказывает кандидат медицинских наук врач, автор научного Дзен-канала Intellectus Константин Крамаренко Благодаря развитию медицины и гигиены люди стали жить дольше. Человечество научилось лечить острые недуги — инфекции и травмы, а на первое место в статистике заболеваемости и смертности вышли болезни сердечно-сосудистой системы. Но есть еще одна патология, которая в последние десятилетия подняла голову и стала бичом социально-развитых стран, приводя к потере трудоспособности, инвалидности и смерти — это деменция.

Одним из перспективных путей лечения болезни Альцгеймера рассматривается интраназальное введение инсулина, который, минуя гематоэнцефалический барьер, быстро попадает в мозг, активируя сигнальные пути, улучшающие когнитивные функции. Предыдущие исследования на животных и людях показали, что интраназальное введение инсулина способно снижать уровень амилоида и тау-белков, увеличивать количество синаптических белков и активировать нейрогенез. Действие инсулина зависит от способа доставки, однако до сих пор оставалось неясным, насколько эффективно инсулин достигает нужных областей мозга при интраназальном введении. Ученые из США провели ПЭТ-исследование с радиомеченным инсулином у людей, чтобы изучить распределение и кинетику инсулина в головном мозге после интраназального введения. В исследование были включены 16 пожилых участников — семь когнитивно здоровых человек и девять пациентов с когнитивными нарушениями, у некоторых из них были