Деменция, Альцгеймер, Паркинсон

Кокрейновский обзор не подтвердил эффективность антител к бета-амилоиду для лечения болезни Альцгеймера

Анализ данных 17 клинических испытаний двух препаратов, которые представляли как «прорыв» или «революцию» в лечении болезни Альцгеймера, показал, что они не оказывают заметного влияния на снижение когнитивных функций.

Ученые из США представили еще один анализ крови, который способен выявлять риски болезни Альцгеймера еще до проявления изменении на уровне нервной ткани. Тест поможет вовремя определять людей из группы риска для оперативного назначения профилактического лечения.

Ученые из США пришли к выводу, что связь нейродегенерации и курения объясняется разрушительным действием никотина на взаимодействие легких и мозга. Они обнаружили конкретный молекулярный путь, объясняющий эту гипотезу, и предлагают новую мишень для профилактики негативных последствий курения для головного мозга.

Повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы раньше считались безопасными: детям с легкостью раздавали подзатыльники.  Сейчас появляются доказательства, что даже самые легкие травмы (которые человек даже не замечает), аккумулируясь, могут инициировать хронический каскад нервно-сосудистых повреждений, который сохраняется десятилетиями, существенно повышая риск хронической травматической энцефалопатии (КТЭ) и деменции. Но раньше деменцию не называли эпидемией.  Эпидемия деменции — это стремительный рост числа случаев приобретенного слабоумия (более 55 млн человек в мире). Болезнь вызывает стойкое снижение когнитивных функций, полностью меняя личность. Ожидается, что к 2030 году число больных превысит 75 млн, что требует глобальных мер здравоохранения. Связывают это с увеличением продолжительности жизни. Но продолжительность жизни давно не растет, а деменция встречается все чаще.  Почему вдруг у людей перестали восстанавливаться цереброваскулярные

Изучая психологию более 10-ти лет, меня всегда удивляла особенность нашей психики «выдумывать миры и соотносить их с реальностью». Причем есть люди, которые используют знаки зодиака, психотипы или метрики для того, чтобы объяснять свое неудобство другим и оставаться такими, какие они есть. А есть люди, которые выдумывая свое отношение к миру, меняют качество своей жизни.  Новое исследование демонстрирует, как такое простое отношение к жизни, как оптимизм, работает мощным «психосоциальным ресурсом», защищая от ряда заболеваний. Читать

У пожилых оптимистов оказался снижен риск деменции

Метаанализ подтвердил пользу физической активности для профилактики деменции

Миллионы людей являются носителями варианта гена APOE4, который считается наиболее известным генетическим фактором риска болезни Альцгеймера. Ученые обнаружили, что у таких людей активность мозга начинает меняться задолго до появления когнитивных нарушений: они идентифицировали новые молекулярные механизмы, которые лежат в основе самых ранних нейродегенеративных изменений.

Когда мы слышим слово «деменция», воображение услужливо рисует пожилого человека, который забыл, где оставил очки (спойлер — на лбу). Мы привыкли думать, что деменция — это про голову. Про память. Про момент, когда ты заходишь на кухню и не помнишь, зачем пришёл. Но наука, которая, как известно, обожает портить нам настроение, выяснила кое-что неприятное: задолго до того, как мозг начнёт «забывать», тело уже вовсю машет красными флагами. Просто мы слишком заняты — листаем ленту, гуглим симптомы совершенно других болезней и спорим в комментариях о политике. Что ж. Давайте разберёмся, какие именно сигналы посылает тело — за годы, а иногда за десятилетия до того, как память начнёт сбоить. Сигнал №1: Ваша походка стала… «задумчивой» Нет, речь не о романтической прогулке по осеннему парку. Речь о том, что вы стали ходить медленнее. Шаг стал короче. Вы чуть шаркаете. Иногда спотыкаетесь на ровном месте — но, конечно, виноват асфальт, а не вы. Исследователи из Университета

Наверняка вы замечали это странное ощущение после часа листания рилсов в соцсетях. Вроде бы отдыхал, а голова тяжелая, в глазах рябит, и единственное желание — закрыть приложение, но палец сам тянет смахнуть ленту дальше. Это не просто лень или усталость после рабочего дня. В 2024 году Оксфордский словарь назвал это состояние словом года — brain rot. Потеря концентрации, невозможность сосредоточиться даже на десятиминутном ролике, ощущение, что мозг работает как старая флешка, которую залили ненужной информацией. Люди сами чувствуют, как с ними что-то происходит, когда бесконечно поглощают короткие, примитивные видео. И это не метафора. К 2025 году накопилось достаточно исследований, чтобы подтвердить самые страшные опасения. Ученые выяснили, что привычка к бесконечному скроллингу TikTok и Reals приводит к реальным изменениям в мозге. Активность в зонах, отвечающих за обработку вознаграждения и регуляцию эмоций, резко меняется, а структура орбитофронтальной коры и мозжечка

Мужской пол и ожирение повысили риск ранней деменции

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенной утратой нейронов, синапсов и нарушением передачи сигналов в головном мозге. Основными молекулярными признаками патогенеза выступают образование внеклеточных амилоидных бляшек и внутриклеточных нейрофибриллярных клубков из гиперфосфорилированного тау-белка. Амилоидные бляшки прерывают работу нейрональных сетей, провоцируют воспалительные реакции и нарушают обмен кальция, а нейрофибриллярные клубки дестабилизируют микротрубочки, отвечающие за транспорт молекул внутри клетки, приводя к прогрессирующей утрате когнитивных функций, в первую очередь — памяти и обучаемости, что особенно заметно в регионах гиппокампа и височной коры. Дополнительные факторы, такие как генетические мутации, эпигенетические изменения, нарушения метаболизма глюкозы и хроническое воспаление, могут способствовать развитию заболевания. Болезнь развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти и

Вторая иллюстрация в карусели: экзосомы из семенной жидкости свиней временно ослабляют ГОБ и доставляют внутрь тканей сетчатки противоопухолевую структуру для лечения ретинобластомы. Опубликована научная статья китайских учёных: "Использование экзосом, полученных из спермы, для неинвазивной доставки лекарственных препаратов в глазное дно: парадигма экзосомной терапии глазного дна". Harnessing semen-derived exosomes for noninvasive fundus drug delivery: A paradigm for exosome-based ocular fundus therapeutics DOI: 10. 1126/ sciadv. adw7275 Китайские ученые предложили необычный способ доставки лекарств — через биологические барьеры организма с помощью экзосом, выделенных из семенной жидкости свиней. Эксперименты показали, что такие наночастицы эффективно преодолевают глазной барьер, доставляя препарат к сетчатке. Открытие имеет важное значение для разработки принципиально новых методов лечения многих заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Человеческий

Совершенно предсказуемо тема про глицин свалилась в обсуждение пугалок от врачей и выбора «лучшей добавочки». Напоминаю, что глицин в виде «добавочки», как и почти любое содержимое «баночки» с таблетками и капсулами, это ультрапереработанный продукт. Исключение — это коллаген ферментативного гидролиза. Это буквально имитация процесса пищеварения (обработка протеазами). Протеаза (протеолитические ферменты, протеиназы) — термин, который означает фермент, катализирующий внутри- и внеклеточное расщепление (протеолиз) пептидных связей в белках и пептидах живых организмов. Есть экзопротеазы — выделяются организмом во внешнюю среду (пепсин, трипсин) — и эндопротеазы — находятся внутри клеток. Когда мы обгладываем косточку после варки холодца, наши пищеварительные ферменты вовсю стараются и извлекают аминокислоты коллагена — глицин, пролин и гидроксипролин. Из них строится весь коллаген: 1,2,3,4,5 и даже 28 типа. Все они отличаются конфигурацией, а не

Ученые  https://www.lunduniversity.lu.se/article/new-ai-model-can-detect-multiple-cognitive-brain-diseases-single-blood-sample алгоритм искусственного интеллекта, который научился выявлять пять наиболее распространенных нейродегенеративных заболевания — болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, лобно-височную деменцию, боковой амиотрофический склероз и даже перенесенный инсульт. Особенно важно, что обработка ИИ результатов анализа позволяет отличать даже различные биологические подтипы одного и того же диагноза, чтобы подобрать оптимальное лечение.

Программа «В/Месте» С 4 по 26 апреля в Доме культуры «ГЭС-2» проходит специальная программа «В/Месте» ко Всемирному месяцу информирования об аутизме про феномен диагноза у взрослых и его репрезентации в современной культуре. Фокусом программы станут аутизм у женщин и жизнь взрослых людей с этой особенностью развития. Все события — открытые встречи, лекции и воркшопы — созданы в сотрудничестве с нейроотличными аутичными специалистами, исследователями, фасилитаторами и психологами. Подробности о программе можно найти по ссылке.  Уроки о домашних животных  Платформа «Учи.ру» и Центр изучения питания и благополучия животных запустили новый блок уроков о домашних животных в курсе «Окружающий мир» для младшеклассников — это

Так что же делать? Как снизить заболеваемость инфекционными болезнями и справиться с эндотоксемией? Наверняка у нутрициологов уже появилась батарея баночек и куча советов по диете. Но люди же как-то выживали раньше. И не было эпидемии деменции. Все виды деменции связаны с гибелью нейронов и атрофией мозга. В результате резко снижаются познавательные способности, точность и скорость обработки информации. Происходит утрата способности к обучению новому, снижение способности отличать главное от второстепенного, стойкие дефекты интеллекта и памяти. Повышается внушаемость и упрямство (поэтому больные часто становятся жертвами мошенников). Можно, конечно, утешать себя тем, что происходящее вокруг связано с магнитными бурями, но про эпидемию деменции начали говорить еще в период спокойствия Солнца. Нельзя сказать, что раньше люди жили лучше и дольше. Возможно, они не доживали до своей деменции. Как имеют шанс не дожить и те, кто в комментариях рекомендует есть поменьше,

Китайские ученые предложили необычный способ доставки лекарств — через биологические барьеры организма с помощью экзосом, выделенных из семенной жидкости свиней. Эксперименты показали, что такие наночастицы эффективно преодолевают глазной барьер, доставляя препарат к сетчатке. Открытие имеет важное значение для разработки принципиально новых методов лечения многих заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.

Представьте: вы живёте обычной жизнью, работаете, строите планы, а внутри вашего мозга уже идёт необратимый процесс. Первые молекулярные изменения при болезни Альцгеймера возникают за 15–20 лет до того, как появится забывчивость и спутанность сознания. Команда из Северо-Западного университета решила разобраться, где именно прячется эта невидимая угроза — и нашла ответ. Оказалось, что главный подозреваемый — амилоид-бета 42, токсичный фрагмент белка, — накапливается не где попало, а в строго определённом месте: внутри синаптических везикул. Это микроскопические пузырьки, через которые нейроны обмениваются сигналами. Каждая наша мысль, каждое движение и воспоминание зависят от их работы. И именно здесь, в самом сердце коммуникации между клетками, запускается катастрофа. Учёные обнаружили любопытный «парадоксальный этап»: прежде чем нейроны начнут гибнуть, синаптических белков становится… больше. Мозг словно разгоняется перед падением, пытаясь компенсировать сбои. Но это лишь

Профилактика деменции намного важнее, чем поддержание гладкости лица. Но если косметологи еще что-то предлагают (хотя рынок уже усыхает), то для профилактики деменции есть только общие слова. «Рекомендуется соблюдать правильное питание, поддерживать физическую активность, отказаться от вредных привычек и быть социально активным. Полностью предотвратить деменцию невозможно, но можно минимизировать риски, ограничивая влияние факторов, провоцирующих возрастные нарушения в работе головного мозга». Все мутно и можно забивать любым содержимым. «Правильное питание» — это как правило клетчатка и растительные масла (то есть, еда нищих), физическая активность часто источник черепно-мозговых травм (что ускоряет развитие деменции боксера). Вредными привычками являются прием антибиотиков на каждый чих, опрыскивание окружающего пространства антисептиками и прочие «способы защиты от болезней». Но об этом не трубят на всех перекрестках, как о какой-нибудь йоге (феномен темной ночи,

Сейчас наблюдается удивительное явление. Люди хотят сохранять молодость. Но почему-то вся молодость — это натягивание кожи лица до состояния «попки младенца». Но никак не сохранение разума, памяти и личности. Деменцией называют синдром, основными симптомами которого являются потеря памяти и когнитивные нарушения, влияющие на способность человека справляться с повседневными задачами, а болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная причина деменции. Деменция раннего возраста прогрессирует быстрее и характеризуется более обширным поражением нервной системы по сравнению с деменцией позднего возраста. Первыми признаками и симптомами часто являются изменения в поведении, депрессия или психоз, которые затем сменяются явными когнитивными нарушениями. При деменции с ранним началом гораздо чаще наблюдаются выраженные психические проявления, а изменения личности и поведения часто ошибочно диагностируются как расстройства настроения, например депрессия. И назначаются СИОЗС. Что

Комикс на конкурс «Био/Мол/Текст»: Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, находящееся на втором месте по распространенности после болезни Альцгеймера. Болезнь Паркинсона в первую очередь характеризуется двигательными нарушениями, в частности, тремором рук. Развитие и прогрессирование болезни связано с гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции. В этом комиксе описана история изучения этого заболевания, а также современные представления о его патогенезе.

Несколько лет назад ученые обнаружили, что экстракт маракуйи замедляет развитие нейродегенерации. Теперь им удалось выяснить, какое именно вещество отвечает за этот терапевтический эффект. Они уже работают над созданием препарата на его основе.

Возраст-зависимые заболевания нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера (БА) и церебральная микроангиопатия (ЦМА), характеризуются атрофией головного мозга. Использование современных методов нейровизуализации дает возможность перейти от качественных подходов в оценке степени атрофии к количественным. Данные об особенностях церебральной атрофии при сосудистой патологии головного мозга по сравнению с нейродегенеративными заболеваниями ограничены. Цель исследования ? уточнить различия региональной атрофии при БА и ЦМА и чувствительность различных методов ее оценки. Материал и методы. В исследование включены 45 пациентов с ЦМА (48,9 % женщин, 51,1 % мужчин, возраст 64,6 ± 5,7 года, среднее ± стандартное отклонение), 26 больных БА (61,5 % женщин, 38,5 % мужчин, возраст 66,1 ± 7,9 года), 19 здоровых добровольцев (68,4 % женщин, 31,6 % мужчин, возраст 63,2 ± 4,5 года). Группы были сопоставимы по возрасту и полу. МРТ-сканирование проводилось на томографе Siemens Magnetom Prisma

Последние несколько месяцев нейрохирурги в больницах Флориды, Коннектикута и Нью-Йорка готовились к экспериментальной операции, предназначенной для лечения болезни Альцгеймера — деменции, приводящей к катастрофической потере памяти. Операцию, которую они ранее отрабатывали на трупах, направлена на очистку дренажных путей головного мозга. Это может помочь собственной лимфатической системе пациентов вымыть токсины, которые, по мнению учёных, являются характерным признаком этого заболевания, от которого в одной только США страдают 7 миллионов человек. Для этого врачи будут использовать самые маленькие в мире хирургические роботизированные инструменты, способные удерживать крошечные иглы размером с ресницу, а также ножницы и расширители, ширина которых примерно равна толщине человеческого волоса. Лимфатические сосуды на шее, на которых хирурги будут оперировать в рамках процедуры лечения болезни Альцгеймера, могут иметь диаметр всего 0,2 миллиметра — это толщина двух листов бумаги.

Ученые представили новые данные по препарату бларкамесин (blarcamesine) разработчика Anavex Life Sciences: у пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера пероральный прием этого вещества устойчиво коррелировал с сохранением объема мозга. Предварительные результаты могут означать, что препарат действует не только на симптомы нейродегенерации, но и на механизмы ее развития.

Тяжелые инфекции связали с повышенным риском развития деменции у пожилых

К такому выводу пришли ученые из США, которые провели длительный эксперимент с пожилыми людьми, у которых были значимые риски развития деменции или уже были симптомы снижения когнитивной функции. Оказалось, что сердечно-сосудистые показатели на фоне профилактики и лечения заметно улучшались, но это не отразилось на вероятности развития нейродегенерации. Значительное улучшение состояния тела никак не повлияло на состояние мозга.

Масштабное исследование, длившееся более 40 лет, показало, что ежедневное употребление чая и кофе статистически снижает вероятность развития болезни Альцгеймера. Но как это работает?

Ученые подчеркивают потенциал слез как нового и неинвазивного инструмента для углубления понимания, диагностики и мониторинга нейродегенеративных заболеваний у собак и кошек. Когнитивные нарушения и нейродегенеративные расстройства все чаще выявляются у пожилых собак и кошек, что отражает увеличение продолжительности жизни домашних животных и повышение осведомленности ветеринаров и владельцев. Синдром когнитивной дисфункции (СКД) у собак и возрастное снижение когнитивных функций, описанное у кошек, характеризуются прогрессирующими изменениями в поведении, включая дезориентацию, нарушение социальных взаимодействий, нарушения цикла сон-бодрствование и изменения уровня активности. Эти клинические признаки существенно влияют на благополучие животных и отношения между владельцем и животным; однако диагностика остается сложной задачей, особенно на ранних стадиях заболевания. В настоящее время диагностика когнитивных нарушений у домашних животных в основном основывается на

Тавападон облегчил симптомы болезни Паркинсона

Ученые из Великобритании  https://www.essex.ac.uk/news/2026/03/19/microscopic-medicine-could-unlock-new-mnd-treatments микроантитела – интратела, которые могут действовать внутри живых клеток. С их помощью исследователи получили возможность воздействовать на главные признаки нейродегенерации – белковые агрегации, приводящие к гибели нейронов. Новый подход планируется использовать для различных нейродегенеративных заболеваний помимо деменции.

Исследователи из Испании разработали инновационное соединение FLAV-27 для лечения болезни Альцгеймера, действующее на эпигенетическом уровне. В отличие от существующих препаратов, которые лишь удаляют амилоидные бляшки, новый подход перепрограммирует нейроны, корректируя изменения в экспрессии генов, лежащие в основе заболевания. Результаты испытаний показывают, что FLAV-27 может стать препаратом, способным изменить направление исследований болезни Альцгеймера.

Это может помочь создать новые лекарства. Иллюстрация: предсказанная структура комплекса ацетилхолинового рецептора ?4?2-nAChR/PSCA с белком ws-PSCA. Антиген стволовых клеток простаты (PSCA) — это белок, который участвует в патогенезе заболеваний предстательной железы. Его вторая роль касается развития болезни Альцгеймера и других неврологических патологий. Новая статья ученых из МФТИ и ИБХ РАН с соавторами описала структуру PSCA, его фармакологические свойства и участие в нейровоспалении, что поможет создать новые лекарства. Нейродегенерации затрагивают все больше людей и уносят все больше жизней. Однако механизмы развития и пути лечения таких болезней, которые вызваны массированной гибелью нервных клеток, до сих пор плохо изучены. Это объясняет внимание ко все новым молекулам—участникам патогенеза нейродегенеративных болезней: болезни Альцгеймера, Паркинсона и других. В центре внимания сотрудников ИБХ РАН и Физтех-школы биологической и медицинской физики МФТИ

Один и тот же провал в памяти может быть нормой, а может — первым признаком деменции, и отличает их одна важная деталь. Поэтому многие зря пугаются обычной забывчивости. Разбираемся, как понять разницу вовремя.

Вот уже несколько месяцев нейрохирурги из медучреждений Флориды, Коннектикута и Нью-Йорка готовятся к смелой экспериментальной операции. Основная цель — научиться лечить болезнь Альцгеймера, то есть разновидность деменции, которая влечет за собой полную потерю памяти. Все это время медики тренировались на телах умерших очищать дренажные каналы головного мозга (в этом и есть суть операции). Гипотетически, такая процедура упростит выведение собственной лимфатической системой пациента токсинов, которые ученые считают отличительным признаком болезни Альцгеймера — заболевания, от которого только на территории США страдает 7 млн человек. Чтобы решить столь амбициозную задачу, ученые используют самые маленькие в мире роботизированные хирургические инструменты. В них можно зафиксировать иглу не толще ресницы, а их ножницы и расширители — толщиной с волос. Диаметр шейных лимфатических сосудов (а именно через них хирурги планируют вводить

Диагноз «деменция» у близкого человека ставит под удар не только его здоровье, но и карьеру, отношения и душевное равновесие тех, кто за ним ухаживает. Как найти силы и выстроить жизнь, в которой хватит места и для близкого, и для себя? Что об этом говорят специалисты?

Антиген стволовых клеток простаты (PSCA) — это белок, который участвует в патогенезе заболеваний предстательной железы. Его вторая роль касается развития болезни Альцгеймера и других неврологических патологий. Новая статья ученых из МФТИ и ИБХ РАН с соавторами описала структуру PSCA, его фармакологические свойства и участие в нейровоспалении, что поможет создать новые лекарства. 

Ученые обнаружили способ справиться с самыми ранними изменения в мозге при развитии нейродегенерации. В лабораторных экспериментах противораковый препарат снизил аномально высокую связанность между нейронами, которая, как оказалось, возникает на ранних стадиях заболевания.

Исследователи из НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского и факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ выявили, что отдельные фрагменты прионного белка могут как предотвращать, так и ускорять образование токсичных агрегатов, связанных с нейродегенеративными заболеваниями. Работа дает новые возможности для разработки стратегий лечения прионных болезней и синуклеинопатий, таких как болезнь Паркинсона. Результаты исследования, поддержанного Российским научным фондом (грант № 24-44-20003), опубликованы в международном журнале Biochimie.

«У меня умерла мама. До этого она два месяца лежала в психоневрологическом диспансере с деменцией. Жила со мной, но когда начались проблемы с памятью, стала агрессивной и все время стремилась уехать. Пришлось положить в больницу. Я просила отца и брата помочь мне и убедить маму лечь на обследование…»

Ученые выявили новые механизмы, лежащие в основе болезни Альцгеймера — заболевания, которое приводит к ухудшению памяти и мыслительных процессов. Исследователи предположили, что недуг связан с повышенным числом определенных аминокислотных замен в белках, отвечающих за навигацию длинных отростков нервных клеток, передачу сигналов между нейронами и ионный транспорт. Особый интерес представляет замена аминокислоты гистидин на глутамин или тирозин, которая может указывать на нарушения в работе ферментов, отвечающих за сборку белка. Такие изменения потенциально способны влиять на функционирование нервных клеток и развитие заболевания. Открытие поможет в поиске лечения болезни Альцгеймера и выяснении ее причин, которые до сих пор остаются неизвестными. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Journal of Alzheimer’s

Кроссворд, 5 букв, филворд, «Эрудит» и даже «Виселица» — все эти игры на угадывание слов положительно влияют на работу мозга. Но если вам поднадоели привычные варианты, предлагаем присмотреться к популярной головоломке «Ромашка». Расскажем правила — а дальше дело за вами!

Ученые представили экспериментальное лечение на основе модифицированных клеток мозга, которых наделили функциями уборщиков. В результате исследователям удалось устранить главный признак нейродегенерации – белковые бляшки в ткани головного мозга. В перспективе новый подход можно настроить для «очистки» злокачественных опухолей.

Отказ от курения повысил риск болезни Паркинсона и снизил смертность

Результаты нового исследования показали, что включение теста по анализу крови в стандартную диагностику болезни Альцгеймера значительно повышает точность обследования, а примерно у каждого четвертого пациента удается изменить ошибочный диагноз на верный, в том числе на иное нейродегенеративное заболевание.

В новом дайджесте «Биомолекулы» мы расскажем о дизайне искусственных белков для перепрограммирования клеточных рецепторов GPCR, об «умных» имплантах, растущих вместе с сердцем ребенка, анализах крови, способных предсказать точное время начала болезни Альцгеймера, а также об открытии нового вида спинозавра.

У тех, кто перенес рак, почти никогда не бывает болезни Альцгеймера. Группа китайских исследователей выяснила, что опухоли разных видов производят белок цистатин C. Он преодолевает гематоэнцефалический барьер, связывается с амилоидом и активирует рецептор на мембране клеток микроглии, что заставляет их буквально поедать амилоидные бляшки, обращая патологический процесс вспять.

Новое исследование показало: не все нейроны одинаково уязвимы к деменции. Учёные из институтов UCLA и UCSF обнаружили, что устойчивость некоторых клеток обеспечивается белковым комплексом CRL5SOCS4, который помечает токсичные тау-белки для уничтожения клеточными «мусорщиками» — протеасомами. В эксперименте использовали человеческие нейроны с мутацией, вызывающей агрегацию тау-белка (MAPT V337M). С помощью CRISPR-скрининга исследовали влияние 20 000 генов на накопление токсичных белков. Более 1 000 генов оказались вовлечены в этот процесс, но ключевую роль играет именно CRL5SOCS4. Этот комплекс присоединяет к тау-белкам специальную метку, после чего протеасомы быстро разрушают опасные агрегаты. Анализ тканей мозга пациентов с Альцгеймером подтвердил: клетки с высоким уровнем CRL5SOCS4 выживают лучше. Иллюстрация: Grok Учёные также выяснили, что нарушения в работе митохондрий усиливают образование токсичных фрагментов тау-белка, что связано с

Проанализировав данные более 131 000 человек, за которыми наблюдали более 40 лет, исследователи подтвердили, что ежедневное употребление кофе и чая однозначно защищает от развития болезни Альцгеймера и других форм когнитивных нарушений. Читать далее

Не исключено, что болезнь Альцгеймера — инфекционно-воспалительное заболевание. В пользу этой гипотезы говорят результаты нового исследования. Оно показало, что прием препарата от распространенного кошачьего паразита — токсоплазмы — и вакцинация от вируса герпеса связаны со снижением риска болезни Альцгеймера.

Более десяти лет назад ученые обнаружили «скелетную» структуру нейронов, которую до сих пор считали пассивной опорой. Новое исследование показало, что эта структура отнюдь не пассивна, а действует подобно привратнику, помогая предупредить агрегацию белковых бляшек в мозге.

Институт физиологически активных веществ РАН ФИЦ ПХФ и МХ РАН вместе с российскими коллегами из компании Фармасинтез и кубинской CNEURO начали разработку инновационного препарата против болезни Альцгеймера. Об этом сообщает телеграм-канал черноголовского научного центра.

Ученые из США сообщили о первом применении CAR T-терапии в лечении нейродегенеративного заболевания, которое оказалось весьма успешным. Эффект от лечения наблюдали уже через 10 дней и помимо сокращения белковых бляшек также удалось добиться общего улучшения функции нервной ткани.

Обучение скорости обработки информации снизило 20-летний риск болезни Альцгеймера

Кофе и чай снизили риск развития деменции

У вашего организма есть 24-часовой ритм, известный как циркадный, который незаметно следит за временем — пока мы спим, бодрствуем, едим и восстанавливаемся. Эта встроенная система синхронизации помогает работать внутренним органам и гормонам. Когда она ломается, последствия могут выходить далеко за рамки плохого сна, и все больше данных свидетельствует о последствиях нарушений системы для долгосрочного здоровья мозга. Крупное исследование 2025 года, в котором приняли участие более 2000 человек возраста в среднем 79 лет, показало, что у людей с надёжным циркадным ритмом риск развития деменции был почти в два раза ниже. Циркадные ритмы регулируют ежедневные процессы, включая время сна, выделение гормонов, частоту сердечных сокращений и температуру тела. Читать

Ученые из США обнаружили, что распространенные бактерии могут годами присутствовать в ткани глаз и влиять на развитие нейродегенерации. Новое исследование раскрыло ранее неизвестную связь между бактериальной инфекцией, воспалением и нарушением когнитивных функций. Результаты имеют важное практическое значение, поскольку уровень хламидий в сетчатке был напрямую связан с показателями снижения памяти.

Ученые представили мета-анализ данных о связи функции кишечника и болезни Паркинсона. Обзор подтвердил, что проблемы с кишечником могут влиять на прогрессирование нейродегенеративного заболевания. Наиболее существенное влияние кишечник оказывает на ранних стадиях болезни.

Европе предрекли рост числа жителей с деменцией более чем наполовину к 2050 году

Вместе с врачом-неврологом разобрались, можно ли распознать Альцгеймер на ранних этапах, встречается ли он у молодых и как помочь близким, которые стали все забывать. Болезнь Альцгеймера и деменция — это одно и то же? Деменция — это синдром, при котором наблюдается длительное когнитивное расстройство: нарушаются память, речь, внимание, мышление, возникает социально-бытовая дезадаптация. Болезнь Альцгеймера — это самая распространенная форма деменции, на нее приходится 50-70% случаев. В основе этой болезни — постепенная гибель нервных клеток холинергической системы. В первую очередь страдают кратковременная память, внимание, ориентирование в месте и времени. Это заболевание имеет прогрессирующее течение и, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году может поразить более 100 миллионов человек по всему миру. Как распознать болезнь Альцгеймера? На начальных стадиях болезни Альцгеймера пациенты чаще всего испытывают только снижение краткосрочной

Потеря серого вещества в областях, ответственных за память и эмоции, может частично объяснить, почему женщины более предрасположены к деменции, чем мужчины, предполагают британские ученые.

Один из белков злокачественных клеток проникает в мозг и активирует в нём мусороуборочную систему, ликвидирующую альцгеймерические белковые скопления.

Болезнь Паркинсона — одно из самых массовых заболеваний, которое затронуло миллионы людей. Новое исследование ученых из Нидерландов прояснило группы риска этой болезни по социально-экологическому, половому, географическому и возрастному факторам.

Злокачественные новообразования выделили белок цистатин-С, который проник в мозг и активировал иммунные клетки, начавшие активно уничтожать токсичные амилоидные бляшки. Молекула опосредованно очистила нервную систему от застарелых отложений, вызывающих болезнь Альцгеймера, и вернула память лабораторным мышам.

К такому выводу пришли ученые из Великобритании, которые проанализировали данные трех крупных исследований с участием более 450 тыс. человек. Установлено, что ген APOE, который уже давно связывают с развитием нейродегенерации, провоцирует абсолютное большинство случаев заболевания. Однако, несмотря на генетическую предрасположенность, далеко не все заболевают.

Признаюсь, эта книга сначала зацепила меня своим волшебно-поэтичным названием. Мне вспомнилось моё детство, когда была жива моя прабабушка, у которой была тяжёлая форма Альцгеймера. Я подумала: да, точно! Казалось, что бабушка жила в своём мире, куда нам, людям с обычным пониманием времени и пространства, хода нет. Почему бы в Рождество, во время самого семейного праздника в году, не проникнуться воспоминаниями? Автор книги, во-первых, реально существующий человек (абсурд в этом сомневаться, но за АСТом один грешок на эту тему числится), во-вторых, клинический психолог и ведущая групп поддержки для родственников больных деменцией. Она рассказывает несколько историй из своей практики, и некоторые по своей трогательности способны дать фору Эрнесту Хемингуэю. В них усиленный акцент на близких, которые зачастую нуждаются в помощи едва ли не больше, чем те, кому они стремятся помочь. «... нам необходимо научиться понимать не только человека, который принимает жену за шляпу, но и

Пациентка: женщина, 88 лет. Основные жалобы: ночное беспокойство, повторяющиеся бессмысленные фразы, тревожность, галлюцинации и нарушения сна. Несмотря на стабильную медикаментозную терапию (включая ривастигмин, мемантин и кветиапин), симптомы прогрессировали. Уникальность случая Во время перестановки дома женщина случайно нашла старую куклу, принадлежавшую её внучке. Она моментально привязалась к ней: качала, пела колыбельные, «кормила» и разговаривала с ней. Уже через несколько дней ее состояние резко улучшилось: снизилась тревожность, уменьшились галлюцинации, нормализовался сон. Примечательно, что пациентка отвергала другие куклы — помогала только та, что была связана с личными воспоминаниями. Эмоциональный аспект Этот случай — пример того, как даже в глубокой деменции сохраняется эмоциональная память. Кукла стала не просто игрушкой, а мостиком в прошлое, где пациентка вновь почувствовала себя нужной. Ее ночные крики сменились убаюкивающими песенками, а

Чтобы подтвердить болезнь Альцгеймера, требуются дорогостоящие сканирования мозга или инвазивный анализ спинномозговой жидкости. Учёные https://news.exeter.ac.uk/faculty-of-health-and-life-sciences/university-of-exeter-medical-school/health-and-community-sciences/international-research-breakthrough-for-remote-alzheimers-testing/, что этот процесс можно упростить: несколько капель крови из пальца, собранных самостоятельно, позволяют выявлять ключевые биомаркеры заболевания с точностью до 86%. Такой подход открывает путь к массовым скринингам и упрощает проведение исследований.

Болезнь Альцгеймера становится неизлечимой пандемией развитых стран, остановить или замедлить распространение которой пока не представляется возможным. О вероятных причинах и механизмах развития этого заболевания, загадочном амилоиде и громкой афере по фальсификации научных данных, а также почему необходимо регулярно чистить зубы и слушать музыку, рассказывает кандидат медицинских наук врач, автор научного Дзен-канала Intellectus Константин Крамаренко Благодаря развитию медицины и гигиены люди стали жить дольше. Человечество научилось лечить острые недуги — инфекции и травмы, а на первое место в статистике заболеваемости и смертности вышли болезни сердечно-сосудистой системы. Но есть еще одна патология, которая в последние десятилетия подняла голову и стала бичом социально-развитых стран, приводя к потере трудоспособности, инвалидности и смерти — это деменция.

Одним из перспективных путей лечения болезни Альцгеймера рассматривается интраназальное введение инсулина, который, минуя гематоэнцефалический барьер, быстро попадает в мозг, активируя сигнальные пути, улучшающие когнитивные функции. Предыдущие исследования на животных и людях показали, что интраназальное введение инсулина способно снижать уровень амилоида и тау-белков, увеличивать количество синаптических белков и активировать нейрогенез. Действие инсулина зависит от способа доставки, однако до сих пор оставалось неясным, насколько эффективно инсулин достигает нужных областей мозга при интраназальном введении. Ученые из США провели ПЭТ-исследование с радиомеченным инсулином у людей, чтобы изучить распределение и кинетику инсулина в головном мозге после интраназального введения. В исследование были включены 16 пожилых участников — семь когнитивно здоровых человек и девять пациентов с когнитивными нарушениями, у некоторых из них были

Испытания препарата P7C3-A20 на мышах показали, что на поздних стадиях болезни Альцгеймера можно восстановить память, когнитивные функции и структуру нейронных связей. Открытие бросает вызов устоявшимся представлениям о необратимости деменции и может привести к разработке новых препаратов. Самая распространенная форма деменции — болезнь Альцгеймера — характеризуется постепенным отмиранием клеток головного мозга. С момента описания заболевания в 1907 году оно считалось необратимым: прогрессирующая потеря памяти, речи и навыков самообслуживания приводит к распаду личности, инвалидизации и смерти. По данным ВОЗ, в 2021 году деменцией страдали примерно 55 миллионов человек. К 2030-му это число может достичь 78 миллионов, а к 2050-му — превысить 150 миллионов. Современные методы терапии направлены главным образом на

Испытания препарата P7C3-A20 на мышах показали, что на поздних стадиях болезни Альцгеймера можно восстановить память, когнитивные функции и структуру нейронных связей. Открытие бросает вызов устоявшимся представлениям о необратимости деменции и может привести к разработке новых препаратов.

Дослідники з’ясували, що при деменції різко падає рівень молекули NAD⁺ — життєвої енергії для клітин. Без неї нейрони "знеструмлюються".

Инфекционные заболевания могут способствовать развитию болезни Альцгеймера. Вирус HSV-1 может переходить в латентное состояние после перорального инфицирования, проникать в мозг через ретроградный аксональный транспорт, проникать в голубое пятно (locus coeruleus) и мигрировать в височную долю. ?-амилоидные бляшки и тау-нейрофибриллярные клубочки являются невропатологическими признаками болезни Альцгеймера. Модели на животных связывают инфицирование нейрональных и глиальных клеток HSV-1 со снижением уровня белка-предшественника амилоида, увеличением внутриклеточного ?-белка амилоида и фосфорилированием тау-белка. Результаты аутопсийного исследования пациентов с болезнью Альцгеймера показали, что ДНК HSV-1 содержится в 90% амилоидных бляшек и что 72% общей ДНК HSV-1 в головном мозге ассоциированы с этими бляшками. Культуры клеток, подвергшиеся воздействию противовирусных препаратов, таких как ацикловир, пенцикловир и фоскарнет, показали снижение количества частиц вируса HSV-1 и

Ученые из Университета Вермонта https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251225031247.htm новый механизм развития деменции, связанный с нарушением мозгового кровотока. Исследование показало, что дефицит фосфолипида PIP2 делает белок Piezo1 гиперактивным, что дестабилизирует работу сосудов и лишает мозг необходимого питания. Восстановление уровня PIP2 позволило полностью нормализовать кровообращение.

Сможем ли мы когда-нибудь победить болезнь Альцгеймера или это невыполнимая задача? Ведущие исследователи деменции считают, что от появления революционных методов лечения этих состояний нас может отделять всего пять–десять лет.

Термином «деменция» обозначают группу заболеваний и состояний, которые приводят к снижению памяти, мышления и способности к самостоятельной повседневной жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2021 году деменция была диагностирована у 57 млн человек во всем мире (у 8,1% женщин и 5,4% мужчин в возрасте старше 65 лет). Ежегодно диагноз ставят около 10 млн человек. По словам главного внештатного специалиста гериатра Минздрава Ольги Ткачевой, сегодня в России пациентов с деменцией насчитывается более 1 млн человек, к 2050 году их количество составит уже 4 млн. В 60–70% случаев причиной развития деменции становится болезнь Альцгеймера — хроническое дегенеративное заболевание головного мозга, при котором происходит повреждение нейронов. По прогнозам группы ученых из Медицинского колледжа Национального университета Чэн Кунг (Тайвань), к 2030 году число людей с болезнью Альцгеймера вырастет до 75 млн, а к 2050-му — до 131,5

Пара коротких ночей подряд, еще одна серия перед сном, поздняя работа и кажется, что это просто стиль жизни современного человека. Мы научились считать легкую усталость нормой, но организм с этим категорически не согласен. За последние годы ученые довольно убедительно показали: хронический недосып — это не про “терплю и держусь”, а про конкретные риски для мозга, сердца, обмена веществ и психики.  В этой статье разберемся, что именно доказано про вред недосыпа и почему режим сна — это уже не про комфорт, а про стратегию сохранения здоровья и работоспособности на дистанции. Читать

По мере роста продолжительности жизни домашних питомцев у собак все чаще выявляют возрастные когнитивные нарушения. Ученые называют это синдромом когнитивной дисфункции и считают, что он может помочь в изучении нейродегенеративных заболеваний у человека. Сегодня все больше домашних питомцев доживает до глубокой старости. В преклонном возрасте у собак, как и у людей, возникает риск развития деменции, сообщает Science Alert. Ветеринары называют это расстройство синдромом когнитивной дисфункции (СКД). На ранней стадии его очень сложно выявить, заболевание может развиваться медленно. Признаки расстройства у собак схожи с симптомами у людей, страдающих болезнью Альцгеймера. У животных с деменцией наблюдается нарушение памяти и исполнительных функций. Собака может забыть, где ее миска с едой, избегать людей или, наоборот, быть навязчивой. Как обнаружить деменцию у питомца Ученые выделяют несколько признаков СКД у собак: тревожность, недержание, дезориентацию и нарушение

Две исследовательские группы сообщили о прорывах в лечении болезни Альцгеймера. Одна команда ученых предложила стратегии раннего вмешательства, еще до того, как заболевание проявит себя. Другая — разработала подходы к восстановлению мозга при запущенном заболевании. Результаты ставят под сомнение идею о необратимости нейродегенеративного процесса.

Ученые представили алгоритм ИИ Linus Health, который может определять признаки нейродегенерации до появления заметных клинических симптомов. Для этого человеку нужно просто сделать рисунок на планшете в кабинете врача, а ИИ быстро оценит результат. Точность такого цифрового теста оказалась сопоставимой с существующими сегодня первичными оценками когнитивных функций.

Ген, угрожающий болезнью Альцгеймера, может также повышать вероятность других нейродегенеративных расстройств. Альцгеймерический ген – это (), или, точнее, это одна из трёх основных форм (аллелей) гена , который кодирует белок под названием аполипопротеин Е. Все аполипопротеины заняты тем, что переносят липиды от клетки к клетке, от ткани к ткани. Можно предположить, что мутации в аполипопротеиновых генах будут влиять на метаболизм липидов. Однако довольно давно стало известно, что  ощутимо повышает вероятность болезни Альцгеймера, когда нейроны мозга начинают массово отмирать.  (Иллюстрация: Shawn Day / Unsplash.com)  Как может быть связан белок-переносчик липидов и гибель нейронов? На эту тему есть масса исследований, и о некоторых из

Ученые из Норвегии представили результаты крупного исследования, отражающего связь возраста и уровня образования с наличием болезни Альцгеймера и рисков нейродегенерации у людей разного возраста. Дополнительным выводом оказалась нецелесообразность оценки рисков исключительно по анализу крови – данные теста могут не отражать реальной симптоматической картины.

Американские медики обнаружили, что связанный с болезнью Альцгеймера тау-белок играет важную роль в защите нейронов от герпеса и других вирусных инфекций, что говорит в пользу иммунологических теорий развития данной формы деменции. Об этом сообщила пресс-служба Массачусетской больницы общего профиля (MGH). "Как генетика меня давно интересовало то, почему многие люди являются носителями вариаций в структуре генов, которые повышают их уязвимость к болезни Альцгеймера. Проведенные нами опыты показывают, что многие характерные механизмы, связанные с развитием данной формы деменции, в далеком прошлом защищали мозг и не были исключительно патологическими процессами", - заявил профессор Гарвардского университета Рудольф Танзи, чьи слова приводит пресс-служба MGH. Медики уже много лет изучают молекулярно-генетические механизмы развития болезни Альцгеймера, связанные с накоплением в нейронах патогенных форм белков, в том числе бета-амилоида и так называемого фосфорилированного

Мусорной ДНК называют некодирующую часть генома, которая очень слабо изучена. Новое исследование австралийских ученых показало, что в ней может быть ключ к пониманию причин болезни Альцгеймера – они обнаружили специальные переключатели, поддерживающие работу нервных клеток. Оказалось, что многие из них связаны с нейродегенерацией.

Пристрастие к жирным сырам и сливкам связали со сниженном риском деменции

Считается, что для профилактики деменции и других когнитивных нарушений лучше потреблять меньше жиров. Ученые из Швеции выяснили обратное: потребление молочных продуктов с высоким содержанием жира связано со снижением рисков этой патологии.

Лекарство от герпеса ухудшило когнитивные функции у людей с болезнью Альцгеймера

Новая работа обобщила десятилетия исследований белка тау и переосмыслила представления ученых о его природе и функциях. Оказалось, что тау выполняет жизненно важную работу, без которой нейроны просто не могут существовать. Открытие может изменить стратегии лечения не только нейродегенеративных заболеваний, но и сахарного диабета – из-за участия тау в синтезе инсулина.

Шесть симптомов депрессии связали с риском развития деменции

Американские ученые выяснили, что мыши при болезни Альцгеймера перестают узнавать сородичей из-за разрушения внеклеточного матрикса в одной из областей гиппокампа, что приводит к «расклеиванию» синапсов между нейронами. Это открытие позволяет понять, почему люди при болезни Альцгеймера также перестают узнавать своих близких — и как им помочь.

Учёные нашли причину болезни Альцгеймера, но пока не удается создать эффективное лекарство от неё. Автор исследования, академик РАН Евгений Рогаев в интервью «Газете.Ru» рассказал о прорывной работе его команды, попытках создать эффективный препарат и общемировых усилиях по борьбе с болезнью, которая сейчас диагностирована примерно у 55 млн человек. — Что мы знаем про #болезнь_Альцгеймера на данный момент? — Мы знаем точно молекулярно-генетический механизм возникновения болезни Альцгеймера, эти знания получены на основе генетических исследований. Найдены четыре гена, которые взаимосвязаны с болезнью. Это ген, кодирующий амилоидный предшественник (APP), два гена — пресенелина (PSEN1, PSEN2) и ген (APOE), регулирующий выработку аполипопротеина E — белка, который участвует в метаболизме жиров в организме. Первым стал известен ген, кодирующий амилоидный предшественник. Из него и образуется так называемый бета-амилоид, — пептид (небольшой белок) 40–42 аминокислоты.

Друзья, сегодня будет один из самых важных и, возможно, тяжелых разговоров. Мы коснемся того, что большинство называет приговором: аутизм у детей и деменция у взрослых. Медицина говорит о них как о разных трагедиях. Но что, если это трагедия одна и та же, просто растянутая во времени? Я долго готовился к этому разговору, изучая не только книги, медицинские статьи, но и истории реальных людей, клиническую практику передовых врачей, которые не боятся смотреть за горизонт учебников и сложившихся устоев. И сегодня я поделюсь с вами шокирующим выводом: аутизм и деменция — это не диагнозы. Это симптомы. Симптомы одного и того же системного сбоя в организме. Вы же знаете, как я люблю "причины и следствия"!) И если это симптом, значит, у него есть причина. А где есть причина — там должно быть и решение. Давайте разбираться без прикрас и политической корректности. Часть 1. Сломанный компас: почему лечат следствие, а причину считают «неизлечимой» Моя любимая аналогия с

Опоясывающий лишай возникает из-за реактивации вируса ветряной оспы. Вакцинация эффективна в более чем 90% случаев для профилактики опоясывающего лишая. Новое исследование показало дополнительное преимущество вакцины. Оказалось, что она может снизить риски развития деменции и замедлить прогрессирование нейродегенерации.

Исследование команды из Германии показало, что ферроптоз может быть новой причиной нейродегенерации. Этот механизм обычно служит для запрограммированной клеточной гибели, но теперь ученые обнаружили его участие в развитии как редких, так и распространенных форм деменции.

Сосудистое когнитивное расстройство и деменция характеризуются острым или хроническим снижением когнитивных функций, развивающимся в результате общего снижения кровоснабжения головного мозга или вследствие локальных его инфарктов, которые, в большинстве случаев, связаны с цереброваскулярными заболеваниями. Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция являются 2-й наиболее распространенной причиной деменции среди пожилых людей. В большинстве случаев, она развивается у мужчин, обычно в возрасте после 70 лет. Наиболее часто она встречается у людей, имеющих сосудистые факторы риска (в том числе, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперлипидемию, курение), и у тех, кто перенес несколько инсультов. У многих пациентов имеет место сочетание сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Деменцию не следует путать с делирием, хотя

Деменция с тельцами Леви включает клинически диагностированную деменцию с тельцами Леви, а также деменцию, возникающую при болезни Паркинсона. Деменция с тельцами Леви характеризуется хроническим нарушением когнитивных функций с появлением внутриклеточных включений, называемых тельцами Леви, в цитоплазме нейронов коры полушарий большого мозга. Деменция при болезни Паркинсона является когнитивным расстройством, характеризующимся образованием телец Леви в черной субстанции; она развивается поздно при болезни Паркинсона. Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Деменция с тельцами Леви – 3-ий по распространенности вид деменции. Начало заболевания обычно приходится на возраст старше 60 лет. Тельца Леви представляют собой сферические, эозинофильные, цитоплазматические нейрональные включения, состоящие из агрегатов синаптического белка альфа-синуклеина. Они появляются в коре

К сожалению, надежды не оправдались. Агонист рецепторов GLP-1 семаглутид в пероральной форме не замедлил клиническое прогрессирование болезни Альцгеймера. Результаты двухлетнего анализа показали отсутствие превосходства препарата над плацебо, несмотря на отмеченные изменения биомаркеров, связанных с заболеванием. Ученые из компании Novo Nordisk оценили эффективность и безопасность перорального семаглутида у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Результаты представлены в пресс-релизе компании. Анализ показал, что в течение 104 недель лечения семаглутид не замедлил прогрессирование болезни по сравнению с плацебо при оценке по шкале клинической деменции по сумме ячеек (CDR-SB). Хотя в обеих программах зарегистрировано улучшение показателей нескольких биомаркеров, однако оно не привело к клинически значимому эффекту. В компании заявили, что расширенные фазы исследований EVOKE и EVOKE Plus будут досрочно прекращены из-за отсутствия ожидаемого влияния на