Деменция, Альцгеймер, Паркинсон

Результаты нового исследования показали, что включение теста по анализу крови в стандартную диагностику болезни Альцгеймера значительно повышает точность обследования, а примерно у каждого четвертого пациента удается изменить ошибочный диагноз на верный, в том числе на иное нейродегенеративное заболевание.

В новом дайджесте «Биомолекулы» мы расскажем о дизайне искусственных белков для перепрограммирования клеточных рецепторов GPCR, об «умных» имплантах, растущих вместе с сердцем ребенка, анализах крови, способных предсказать точное время начала болезни Альцгеймера, а также об открытии нового вида спинозавра.

У тех, кто перенес рак, почти никогда не бывает болезни Альцгеймера. Группа китайских исследователей выяснила, что опухоли разных видов производят белок цистатин C. Он преодолевает гематоэнцефалический барьер, связывается с амилоидом и активирует рецептор на мембране клеток микроглии, что заставляет их буквально поедать амилоидные бляшки, обращая патологический процесс вспять.

Новое исследование показало: не все нейроны одинаково уязвимы к деменции. Учёные из институтов UCLA и UCSF обнаружили, что устойчивость некоторых клеток обеспечивается белковым комплексом CRL5SOCS4, который помечает токсичные тау-белки для уничтожения клеточными «мусорщиками» — протеасомами. В эксперименте использовали человеческие нейроны с мутацией, вызывающей агрегацию тау-белка (MAPT V337M). С помощью CRISPR-скрининга исследовали влияние 20 000 генов на накопление токсичных белков. Более 1 000 генов оказались вовлечены в этот процесс, но ключевую роль играет именно CRL5SOCS4. Этот комплекс присоединяет к тау-белкам специальную метку, после чего протеасомы быстро разрушают опасные агрегаты. Анализ тканей мозга пациентов с Альцгеймером подтвердил: клетки с высоким уровнем CRL5SOCS4 выживают лучше. Иллюстрация: Grok Учёные также выяснили, что нарушения в работе митохондрий усиливают образование токсичных фрагментов тау-белка, что связано с

Проанализировав данные более 131 000 человек, за которыми наблюдали более 40 лет, исследователи подтвердили, что ежедневное употребление кофе и чая однозначно защищает от развития болезни Альцгеймера и других форм когнитивных нарушений. Читать далее

Не исключено, что болезнь Альцгеймера — инфекционно-воспалительное заболевание. В пользу этой гипотезы говорят результаты нового исследования. Оно показало, что прием препарата от распространенного кошачьего паразита — токсоплазмы — и вакцинация от вируса герпеса связаны со снижением риска болезни Альцгеймера.

Более десяти лет назад ученые обнаружили «скелетную» структуру нейронов, которую до сих пор считали пассивной опорой. Новое исследование показало, что эта структура отнюдь не пассивна, а действует подобно привратнику, помогая предупредить агрегацию белковых бляшек в мозге.

Институт физиологически активных веществ РАН ФИЦ ПХФ и МХ РАН вместе с российскими коллегами из компании Фармасинтез и кубинской CNEURO начали разработку инновационного препарата против болезни Альцгеймера. Об этом сообщает телеграм-канал черноголовского научного центра.

Ученые из США сообщили о первом применении CAR T-терапии в лечении нейродегенеративного заболевания, которое оказалось весьма успешным. Эффект от лечения наблюдали уже через 10 дней и помимо сокращения белковых бляшек также удалось добиться общего улучшения функции нервной ткани.

Обучение скорости обработки информации снизило 20-летний риск болезни Альцгеймера

Кофе и чай снизили риск развития деменции

У вашего организма есть 24-часовой ритм, известный как циркадный, который незаметно следит за временем — пока мы спим, бодрствуем, едим и восстанавливаемся. Эта встроенная система синхронизации помогает работать внутренним органам и гормонам. Когда она ломается, последствия могут выходить далеко за рамки плохого сна, и все больше данных свидетельствует о последствиях нарушений системы для долгосрочного здоровья мозга. Крупное исследование 2025 года, в котором приняли участие более 2000 человек возраста в среднем 79 лет, показало, что у людей с надёжным циркадным ритмом риск развития деменции был почти в два раза ниже. Циркадные ритмы регулируют ежедневные процессы, включая время сна, выделение гормонов, частоту сердечных сокращений и температуру тела. Читать

Ученые из США обнаружили, что распространенные бактерии могут годами присутствовать в ткани глаз и влиять на развитие нейродегенерации. Новое исследование раскрыло ранее неизвестную связь между бактериальной инфекцией, воспалением и нарушением когнитивных функций. Результаты имеют важное практическое значение, поскольку уровень хламидий в сетчатке был напрямую связан с показателями снижения памяти.

Ученые представили мета-анализ данных о связи функции кишечника и болезни Паркинсона. Обзор подтвердил, что проблемы с кишечником могут влиять на прогрессирование нейродегенеративного заболевания. Наиболее существенное влияние кишечник оказывает на ранних стадиях болезни.

Европе предрекли рост числа жителей с деменцией более чем наполовину к 2050 году

Вместе с врачом-неврологом разобрались, можно ли распознать Альцгеймер на ранних этапах, встречается ли он у молодых и как помочь близким, которые стали все забывать. Болезнь Альцгеймера и деменция — это одно и то же? Деменция — это синдром, при котором наблюдается длительное когнитивное расстройство: нарушаются память, речь, внимание, мышление, возникает социально-бытовая дезадаптация. Болезнь Альцгеймера — это самая распространенная форма деменции, на нее приходится 50-70% случаев. В основе этой болезни — постепенная гибель нервных клеток холинергической системы. В первую очередь страдают кратковременная память, внимание, ориентирование в месте и времени. Это заболевание имеет прогрессирующее течение и, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году может поразить более 100 миллионов человек по всему миру. Как распознать болезнь Альцгеймера? На начальных стадиях болезни Альцгеймера пациенты чаще всего испытывают только снижение краткосрочной

Потеря серого вещества в областях, ответственных за память и эмоции, может частично объяснить, почему женщины более предрасположены к деменции, чем мужчины, предполагают британские ученые.

Один из белков злокачественных клеток проникает в мозг и активирует в нём мусороуборочную систему, ликвидирующую альцгеймерические белковые скопления.

Болезнь Паркинсона — одно из самых массовых заболеваний, которое затронуло миллионы людей. Новое исследование ученых из Нидерландов прояснило группы риска этой болезни по социально-экологическому, половому, географическому и возрастному факторам.

Злокачественные новообразования выделили белок цистатин-С, который проник в мозг и активировал иммунные клетки, начавшие активно уничтожать токсичные амилоидные бляшки. Молекула опосредованно очистила нервную систему от застарелых отложений, вызывающих болезнь Альцгеймера, и вернула память лабораторным мышам.

К такому выводу пришли ученые из Великобритании, которые проанализировали данные трех крупных исследований с участием более 450 тыс. человек. Установлено, что ген APOE, который уже давно связывают с развитием нейродегенерации, провоцирует абсолютное большинство случаев заболевания. Однако, несмотря на генетическую предрасположенность, далеко не все заболевают.

Признаюсь, эта книга сначала зацепила меня своим волшебно-поэтичным названием. Мне вспомнилось моё детство, когда была жива моя прабабушка, у которой была тяжёлая форма Альцгеймера. Я подумала: да, точно! Казалось, что бабушка жила в своём мире, куда нам, людям с обычным пониманием времени и пространства, хода нет. Почему бы в Рождество, во время самого семейного праздника в году, не проникнуться воспоминаниями? Автор книги, во-первых, реально существующий человек (абсурд в этом сомневаться, но за АСТом один грешок на эту тему числится), во-вторых, клинический психолог и ведущая групп поддержки для родственников больных деменцией. Она рассказывает несколько историй из своей практики, и некоторые по своей трогательности способны дать фору Эрнесту Хемингуэю. В них усиленный акцент на близких, которые зачастую нуждаются в помощи едва ли не больше, чем те, кому они стремятся помочь. «... нам необходимо научиться понимать не только человека, который принимает жену за шляпу, но и

Пациентка: женщина, 88 лет. Основные жалобы: ночное беспокойство, повторяющиеся бессмысленные фразы, тревожность, галлюцинации и нарушения сна. Несмотря на стабильную медикаментозную терапию (включая ривастигмин, мемантин и кветиапин), симптомы прогрессировали. Уникальность случая Во время перестановки дома женщина случайно нашла старую куклу, принадлежавшую её внучке. Она моментально привязалась к ней: качала, пела колыбельные, «кормила» и разговаривала с ней. Уже через несколько дней ее состояние резко улучшилось: снизилась тревожность, уменьшились галлюцинации, нормализовался сон. Примечательно, что пациентка отвергала другие куклы — помогала только та, что была связана с личными воспоминаниями. Эмоциональный аспект Этот случай — пример того, как даже в глубокой деменции сохраняется эмоциональная память. Кукла стала не просто игрушкой, а мостиком в прошлое, где пациентка вновь почувствовала себя нужной. Ее ночные крики сменились убаюкивающими песенками, а

Чтобы подтвердить болезнь Альцгеймера, требуются дорогостоящие сканирования мозга или инвазивный анализ спинномозговой жидкости. Учёные https://news.exeter.ac.uk/faculty-of-health-and-life-sciences/university-of-exeter-medical-school/health-and-community-sciences/international-research-breakthrough-for-remote-alzheimers-testing/, что этот процесс можно упростить: несколько капель крови из пальца, собранных самостоятельно, позволяют выявлять ключевые биомаркеры заболевания с точностью до 86%. Такой подход открывает путь к массовым скринингам и упрощает проведение исследований.

Болезнь Альцгеймера становится неизлечимой пандемией развитых стран, остановить или замедлить распространение которой пока не представляется возможным. О вероятных причинах и механизмах развития этого заболевания, загадочном амилоиде и громкой афере по фальсификации научных данных, а также почему необходимо регулярно чистить зубы и слушать музыку, рассказывает кандидат медицинских наук врач, автор научного Дзен-канала Intellectus Константин Крамаренко Благодаря развитию медицины и гигиены люди стали жить дольше. Человечество научилось лечить острые недуги — инфекции и травмы, а на первое место в статистике заболеваемости и смертности вышли болезни сердечно-сосудистой системы. Но есть еще одна патология, которая в последние десятилетия подняла голову и стала бичом социально-развитых стран, приводя к потере трудоспособности, инвалидности и смерти — это деменция.

Одним из перспективных путей лечения болезни Альцгеймера рассматривается интраназальное введение инсулина, который, минуя гематоэнцефалический барьер, быстро попадает в мозг, активируя сигнальные пути, улучшающие когнитивные функции. Предыдущие исследования на животных и людях показали, что интраназальное введение инсулина способно снижать уровень амилоида и тау-белков, увеличивать количество синаптических белков и активировать нейрогенез. Действие инсулина зависит от способа доставки, однако до сих пор оставалось неясным, насколько эффективно инсулин достигает нужных областей мозга при интраназальном введении. Ученые из США провели ПЭТ-исследование с радиомеченным инсулином у людей, чтобы изучить распределение и кинетику инсулина в головном мозге после интраназального введения. В исследование были включены 16 пожилых участников — семь когнитивно здоровых человек и девять пациентов с когнитивными нарушениями, у некоторых из них были

Испытания препарата P7C3-A20 на мышах показали, что на поздних стадиях болезни Альцгеймера можно восстановить память, когнитивные функции и структуру нейронных связей. Открытие бросает вызов устоявшимся представлениям о необратимости деменции и может привести к разработке новых препаратов. Самая распространенная форма деменции — болезнь Альцгеймера — характеризуется постепенным отмиранием клеток головного мозга. С момента описания заболевания в 1907 году оно считалось необратимым: прогрессирующая потеря памяти, речи и навыков самообслуживания приводит к распаду личности, инвалидизации и смерти. По данным ВОЗ, в 2021 году деменцией страдали примерно 55 миллионов человек. К 2030-му это число может достичь 78 миллионов, а к 2050-му — превысить 150 миллионов. Современные методы терапии направлены главным образом на

Испытания препарата P7C3-A20 на мышах показали, что на поздних стадиях болезни Альцгеймера можно восстановить память, когнитивные функции и структуру нейронных связей. Открытие бросает вызов устоявшимся представлениям о необратимости деменции и может привести к разработке новых препаратов.

Дослідники з’ясували, що при деменції різко падає рівень молекули NAD⁺ — життєвої енергії для клітин. Без неї нейрони "знеструмлюються".

Инфекционные заболевания могут способствовать развитию болезни Альцгеймера. Вирус HSV-1 может переходить в латентное состояние после перорального инфицирования, проникать в мозг через ретроградный аксональный транспорт, проникать в голубое пятно (locus coeruleus) и мигрировать в височную долю. ?-амилоидные бляшки и тау-нейрофибриллярные клубочки являются невропатологическими признаками болезни Альцгеймера. Модели на животных связывают инфицирование нейрональных и глиальных клеток HSV-1 со снижением уровня белка-предшественника амилоида, увеличением внутриклеточного ?-белка амилоида и фосфорилированием тау-белка. Результаты аутопсийного исследования пациентов с болезнью Альцгеймера показали, что ДНК HSV-1 содержится в 90% амилоидных бляшек и что 72% общей ДНК HSV-1 в головном мозге ассоциированы с этими бляшками. Культуры клеток, подвергшиеся воздействию противовирусных препаратов, таких как ацикловир, пенцикловир и фоскарнет, показали снижение количества частиц вируса HSV-1 и

Ученые из Университета Вермонта https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251225031247.htm новый механизм развития деменции, связанный с нарушением мозгового кровотока. Исследование показало, что дефицит фосфолипида PIP2 делает белок Piezo1 гиперактивным, что дестабилизирует работу сосудов и лишает мозг необходимого питания. Восстановление уровня PIP2 позволило полностью нормализовать кровообращение.

Сможем ли мы когда-нибудь победить болезнь Альцгеймера или это невыполнимая задача? Ведущие исследователи деменции считают, что от появления революционных методов лечения этих состояний нас может отделять всего пять–десять лет.

Термином «деменция» обозначают группу заболеваний и состояний, которые приводят к снижению памяти, мышления и способности к самостоятельной повседневной жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2021 году деменция была диагностирована у 57 млн человек во всем мире (у 8,1% женщин и 5,4% мужчин в возрасте старше 65 лет). Ежегодно диагноз ставят около 10 млн человек. По словам главного внештатного специалиста гериатра Минздрава Ольги Ткачевой, сегодня в России пациентов с деменцией насчитывается более 1 млн человек, к 2050 году их количество составит уже 4 млн. В 60–70% случаев причиной развития деменции становится болезнь Альцгеймера — хроническое дегенеративное заболевание головного мозга, при котором происходит повреждение нейронов. По прогнозам группы ученых из Медицинского колледжа Национального университета Чэн Кунг (Тайвань), к 2030 году число людей с болезнью Альцгеймера вырастет до 75 млн, а к 2050-му — до 131,5

Пара коротких ночей подряд, еще одна серия перед сном, поздняя работа и кажется, что это просто стиль жизни современного человека. Мы научились считать легкую усталость нормой, но организм с этим категорически не согласен. За последние годы ученые довольно убедительно показали: хронический недосып — это не про “терплю и держусь”, а про конкретные риски для мозга, сердца, обмена веществ и психики.  В этой статье разберемся, что именно доказано про вред недосыпа и почему режим сна — это уже не про комфорт, а про стратегию сохранения здоровья и работоспособности на дистанции. Читать

По мере роста продолжительности жизни домашних питомцев у собак все чаще выявляют возрастные когнитивные нарушения. Ученые называют это синдромом когнитивной дисфункции и считают, что он может помочь в изучении нейродегенеративных заболеваний у человека. Сегодня все больше домашних питомцев доживает до глубокой старости. В преклонном возрасте у собак, как и у людей, возникает риск развития деменции, сообщает Science Alert. Ветеринары называют это расстройство синдромом когнитивной дисфункции (СКД). На ранней стадии его очень сложно выявить, заболевание может развиваться медленно. Признаки расстройства у собак схожи с симптомами у людей, страдающих болезнью Альцгеймера. У животных с деменцией наблюдается нарушение памяти и исполнительных функций. Собака может забыть, где ее миска с едой, избегать людей или, наоборот, быть навязчивой. Как обнаружить деменцию у питомца Ученые выделяют несколько признаков СКД у собак: тревожность, недержание, дезориентацию и нарушение

Две исследовательские группы сообщили о прорывах в лечении болезни Альцгеймера. Одна команда ученых предложила стратегии раннего вмешательства, еще до того, как заболевание проявит себя. Другая — разработала подходы к восстановлению мозга при запущенном заболевании. Результаты ставят под сомнение идею о необратимости нейродегенеративного процесса.

Ученые представили алгоритм ИИ Linus Health, который может определять признаки нейродегенерации до появления заметных клинических симптомов. Для этого человеку нужно просто сделать рисунок на планшете в кабинете врача, а ИИ быстро оценит результат. Точность такого цифрового теста оказалась сопоставимой с существующими сегодня первичными оценками когнитивных функций.

Ген, угрожающий болезнью Альцгеймера, может также повышать вероятность других нейродегенеративных расстройств. Альцгеймерический ген – это (), или, точнее, это одна из трёх основных форм (аллелей) гена , который кодирует белок под названием аполипопротеин Е. Все аполипопротеины заняты тем, что переносят липиды от клетки к клетке, от ткани к ткани. Можно предположить, что мутации в аполипопротеиновых генах будут влиять на метаболизм липидов. Однако довольно давно стало известно, что  ощутимо повышает вероятность болезни Альцгеймера, когда нейроны мозга начинают массово отмирать.  (Иллюстрация: Shawn Day / Unsplash.com)  Как может быть связан белок-переносчик липидов и гибель нейронов? На эту тему есть масса исследований, и о некоторых из

Ученые из Норвегии представили результаты крупного исследования, отражающего связь возраста и уровня образования с наличием болезни Альцгеймера и рисков нейродегенерации у людей разного возраста. Дополнительным выводом оказалась нецелесообразность оценки рисков исключительно по анализу крови – данные теста могут не отражать реальной симптоматической картины.

Американские медики обнаружили, что связанный с болезнью Альцгеймера тау-белок играет важную роль в защите нейронов от герпеса и других вирусных инфекций, что говорит в пользу иммунологических теорий развития данной формы деменции. Об этом сообщила пресс-служба Массачусетской больницы общего профиля (MGH). "Как генетика меня давно интересовало то, почему многие люди являются носителями вариаций в структуре генов, которые повышают их уязвимость к болезни Альцгеймера. Проведенные нами опыты показывают, что многие характерные механизмы, связанные с развитием данной формы деменции, в далеком прошлом защищали мозг и не были исключительно патологическими процессами", - заявил профессор Гарвардского университета Рудольф Танзи, чьи слова приводит пресс-служба MGH. Медики уже много лет изучают молекулярно-генетические механизмы развития болезни Альцгеймера, связанные с накоплением в нейронах патогенных форм белков, в том числе бета-амилоида и так называемого фосфорилированного

Мусорной ДНК называют некодирующую часть генома, которая очень слабо изучена. Новое исследование австралийских ученых показало, что в ней может быть ключ к пониманию причин болезни Альцгеймера – они обнаружили специальные переключатели, поддерживающие работу нервных клеток. Оказалось, что многие из них связаны с нейродегенерацией.

Пристрастие к жирным сырам и сливкам связали со сниженном риском деменции

Считается, что для профилактики деменции и других когнитивных нарушений лучше потреблять меньше жиров. Ученые из Швеции выяснили обратное: потребление молочных продуктов с высоким содержанием жира связано со снижением рисков этой патологии.

Лекарство от герпеса ухудшило когнитивные функции у людей с болезнью Альцгеймера

Новая работа обобщила десятилетия исследований белка тау и переосмыслила представления ученых о его природе и функциях. Оказалось, что тау выполняет жизненно важную работу, без которой нейроны просто не могут существовать. Открытие может изменить стратегии лечения не только нейродегенеративных заболеваний, но и сахарного диабета – из-за участия тау в синтезе инсулина.

Шесть симптомов депрессии связали с риском развития деменции

Американские ученые выяснили, что мыши при болезни Альцгеймера перестают узнавать сородичей из-за разрушения внеклеточного матрикса в одной из областей гиппокампа, что приводит к «расклеиванию» синапсов между нейронами. Это открытие позволяет понять, почему люди при болезни Альцгеймера также перестают узнавать своих близких — и как им помочь.

Учёные нашли причину болезни Альцгеймера, но пока не удается создать эффективное лекарство от неё. Автор исследования, академик РАН Евгений Рогаев в интервью «Газете.Ru» рассказал о прорывной работе его команды, попытках создать эффективный препарат и общемировых усилиях по борьбе с болезнью, которая сейчас диагностирована примерно у 55 млн человек. — Что мы знаем про #болезнь_Альцгеймера на данный момент? — Мы знаем точно молекулярно-генетический механизм возникновения болезни Альцгеймера, эти знания получены на основе генетических исследований. Найдены четыре гена, которые взаимосвязаны с болезнью. Это ген, кодирующий амилоидный предшественник (APP), два гена — пресенелина (PSEN1, PSEN2) и ген (APOE), регулирующий выработку аполипопротеина E — белка, который участвует в метаболизме жиров в организме. Первым стал известен ген, кодирующий амилоидный предшественник. Из него и образуется так называемый бета-амилоид, — пептид (небольшой белок) 40–42 аминокислоты.

Друзья, сегодня будет один из самых важных и, возможно, тяжелых разговоров. Мы коснемся того, что большинство называет приговором: аутизм у детей и деменция у взрослых. Медицина говорит о них как о разных трагедиях. Но что, если это трагедия одна и та же, просто растянутая во времени? Я долго готовился к этому разговору, изучая не только книги, медицинские статьи, но и истории реальных людей, клиническую практику передовых врачей, которые не боятся смотреть за горизонт учебников и сложившихся устоев. И сегодня я поделюсь с вами шокирующим выводом: аутизм и деменция — это не диагнозы. Это симптомы. Симптомы одного и того же системного сбоя в организме. Вы же знаете, как я люблю "причины и следствия"!) И если это симптом, значит, у него есть причина. А где есть причина — там должно быть и решение. Давайте разбираться без прикрас и политической корректности. Часть 1. Сломанный компас: почему лечат следствие, а причину считают «неизлечимой» Моя любимая аналогия с

Опоясывающий лишай возникает из-за реактивации вируса ветряной оспы. Вакцинация эффективна в более чем 90% случаев для профилактики опоясывающего лишая. Новое исследование показало дополнительное преимущество вакцины. Оказалось, что она может снизить риски развития деменции и замедлить прогрессирование нейродегенерации.

Исследование команды из Германии показало, что ферроптоз может быть новой причиной нейродегенерации. Этот механизм обычно служит для запрограммированной клеточной гибели, но теперь ученые обнаружили его участие в развитии как редких, так и распространенных форм деменции.

Сосудистое когнитивное расстройство и деменция характеризуются острым или хроническим снижением когнитивных функций, развивающимся в результате общего снижения кровоснабжения головного мозга или вследствие локальных его инфарктов, которые, в большинстве случаев, связаны с цереброваскулярными заболеваниями. Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция являются 2-й наиболее распространенной причиной деменции среди пожилых людей. В большинстве случаев, она развивается у мужчин, обычно в возрасте после 70 лет. Наиболее часто она встречается у людей, имеющих сосудистые факторы риска (в том числе, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперлипидемию, курение), и у тех, кто перенес несколько инсультов. У многих пациентов имеет место сочетание сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Деменцию не следует путать с делирием, хотя

Деменция с тельцами Леви включает клинически диагностированную деменцию с тельцами Леви, а также деменцию, возникающую при болезни Паркинсона. Деменция с тельцами Леви характеризуется хроническим нарушением когнитивных функций с появлением внутриклеточных включений, называемых тельцами Леви, в цитоплазме нейронов коры полушарий большого мозга. Деменция при болезни Паркинсона является когнитивным расстройством, характеризующимся образованием телец Леви в черной субстанции; она развивается поздно при болезни Паркинсона. Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Деменция с тельцами Леви – 3-ий по распространенности вид деменции. Начало заболевания обычно приходится на возраст старше 60 лет. Тельца Леви представляют собой сферические, эозинофильные, цитоплазматические нейрональные включения, состоящие из агрегатов синаптического белка альфа-синуклеина. Они появляются в коре

К сожалению, надежды не оправдались. Агонист рецепторов GLP-1 семаглутид в пероральной форме не замедлил клиническое прогрессирование болезни Альцгеймера. Результаты двухлетнего анализа показали отсутствие превосходства препарата над плацебо, несмотря на отмеченные изменения биомаркеров, связанных с заболеванием. Ученые из компании Novo Nordisk оценили эффективность и безопасность перорального семаглутида у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Результаты представлены в пресс-релизе компании. Анализ показал, что в течение 104 недель лечения семаглутид не замедлил прогрессирование болезни по сравнению с плацебо при оценке по шкале клинической деменции по сумме ячеек (CDR-SB). Хотя в обеих программах зарегистрировано улучшение показателей нескольких биомаркеров, однако оно не привело к клинически значимому эффекту. В компании заявили, что расширенные фазы исследований EVOKE и EVOKE Plus будут досрочно прекращены из-за отсутствия ожидаемого влияния на

Ученые из Университета Миннесоты подвели итоги одного из самых масштабных и продолжительных исследований влияния фтора на организм человека. Оно длилось 40 лет, в нем приняли участие 26 820 человек из 1020 американских средних школ, за которыми наблюдали с детства. В итоге ученым удалось развенчать один из крайне популярных мифов – о том, что употребление фторированной воды приводит к нарушению когнитивных способностей у детей.

Деменция, или приобретённое слабоумие, — это постепенное угнетение мыслительных функций мозга: мышления, памяти, внимания, координации движений. Определение болезни Деменция — приобретённое слабоумие, утрата когнитивных и практических навыков, одна из основных причин инвалидности людей пожилого возраста. Такое состояние поначалу развивается незаметно: человек сначала теряет способность абстрактно мыслить, ориентироваться в новых местах и запоминать информацию. Он становится замкнутым, подозрительным, иногда неопрятным, его поведение делается странным. По мере прогрессирования болезни утрачиваются мыслительные функции и способность к самообслуживанию. Со временем деменция приводит к полному распаду личности. Деменцию обнаруживают примерно у 20% людей старше 65 лет Более 50 миллионов людей во всём мире страдают деменцией. Через 20–30 лет это число может увеличиться в 2–3 раза и достичь 150 миллионов человек. Это связано со старением популяции: продолжительность

Все более широкое распространение нейродегенеративных заболеваний является актуальной проблемой нашего общества.  Наибольшее распространение получила болезнь Альцгеймера(БА). В настоящее время число больных с диагностированным заболеванием по данным всемирной организации здравоохранения превышает 60 млн. и данное заболевание вышло на 5 место в общем рейтинге причин смертности. Можно сказать, что число  60 миллионов в абсолютном значении не сильно велико, и составляет всего 0,73% от всей численности населения, но проблему представляет все ускоряющийся ежегодный прирост заболевших и прогнозы демографов о предстоящем неуклонном старении населения в развитых странах, так-как пожилой возраст является ключевым фактором развития БА. Нахождение причин данного заболевания – ключевая задача мировой нейробиологии.

Что такое деменция Деменция — это синдром, объединяющий нарушение памяти, внимания, исполнительных функций, зрительно-пространственного ориентирования, поведения. И она может развиваться в силу разных причин.  Есть заболевания, единственным проявлением которых становится деменция. Это болезнь Альцгеймера, лобно-височная деменция, деменция с тельцами Леви.  Существуют заболевания нервной системы, осложнением которых становится деменция. В их числе нормотензивная гидроцефалия. Это единственная форма деменции, которая излечима. После операции когнитивные функции пациента восстановятся до уровня, на котором они были до болезни. Также деменция может быть следствием шизофрении, рассеянного склероза, опухолей ЦНС, болезни Паркинсона и других заболеваний. При

«Ночи в стиле буги» (1997) Boogie Nights. Режиссер: Пол Томас Андерсон. Америка 1970-х. Молодой Эдди Адамс (Марк Уолберг) встречает режиссера фильмов для взрослых и начинает карьеру порноактера под псевдонимом Дирк Дигглер. Джулианна Мур играет Эмбер — порноактрису, которая отчаянно пытается вернуть опеку над собственным сыном. Суд уже несколько раз отказывал Эмбер из-за ее работы, образа жизни и пристрастия к наркотикам. Несмотря ни на что, Эмбер пытается реализоваться как мать: она начинает воспринимать Дирка как сына, рассказывает ему об устройстве индустрии и заботится о нем. . Героиня Мур не транслирует какие-либо суждения о работе порноактрис. Харизматичная Эмбер, несмотря на свои

Ученые опубликовали результаты второй фазы клинических исследований препарата лароместроцела, которая показала многообещающее снижение симптомов нейродегенерации. Важным достижением стало сокращение атрофии ткани мозга в ключевых областях, включая гиппокамп.

 1.       Введение. Все более широкое распространение нейродегенеративных заболеваний является актуальной проблемой нашего общества.  Наибольшее распространение получила болезнь Альцгеймера(БА). В настоящее время число больных с диагностированным заболеванием по данным всемирной организации здравоохранения превышает 60 млн. и данное заболевание вышло на 5 место в общем рейтинге причин смертности. Можно сказать, что число  60 миллионов в абсолютном значении не сильно велико, и составляет всего 0,86% от всей численности населения, но проблему представляет все ускоряющийся ежегодный прирост заболевших и прогнозы демографов о предстоящем неуклонном старении населения в развитых странах, так-как пожилой возраст является ключевым фактором развития БА. Нахождение причин данного заболевания – ключевая задача мировой нейробиологии. Несмотря на вековую историю исследований, пока значительного прогресса добиться не удалось. В данной статье я

Ученые из Сколтеха, Института AIRI и МГУ создали среду для разработки алгоритмов адаптивной глубокой стимуляции головного мозга. Такие алгоритмы будут контролировать воздействие имплантируемых электродов на мозг пациентов с болезнью Паркинсона, чтобы подавлять симптомы с минимальными побочными эффектами и расходом батареи. Предложенная система представляет собой первую универсальную среду для обучения, сравнения и всеобъемлющей проверки ИИ-алгоритмов адаптивной глубокой стимуляции мозга. Исследование опубликовано в сборнике трудов 31-й Международной конференции по обнаружению знаний и анализу данных (KDD ’25). Когда медикаментозная терапия перестаёт работать, пациенту с болезнью Паркинсона могут назначить имплантацию электродов в базальные ганглии. Именно в этой области мозга у больных наблюдается аномальная активность — слишком сильно выраженные бета-ритм или тета-ритм, которые, кстати, можно зарегистрировать тем же самым электродом. Эта патологическая активность — ключевой

Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз ставится клинически; для выявления причин, поддающихся лечению, используются лабораторные и визуализационные исследования. Лечение носит поддерживающий характер. Лекарства, подобранные для конкретного типа деменции, иногда могут улучшить когнитивные функции. Мультимедийные ресурсы Деменция может развиться в любом возрасте, но в первую очередь от нее страдают пожилые люди. Более половины из этих больных нуждаются в медицинском уходе на дому. Деменцию можно классифицировать по-разному: Болезнь Альцгеймера или болезнь по типу болезни Альцгеймера Корковые и подкорковые Необратимые и потенциально обратимые Деменцию не следует путать с делирием, хотя когнитивные функции нарушены при обоих состояниях. Следующие признаки позволяют различить их: Деменция влияет в основном на память, как правило, вызвана

Ученые пришли к выводу, что после исключения всех основных сопутствующих факторов синдром обструктивного апноэ сна сохраняет тесную связь с развитием болезни Паркинсона и повышает риски нейродегенерации в два раза. Профилактику можно обеспечить своевременным лечением апноэ, однако многие пациенты отказываются от нее.

Систематический анализ данных более четырех миллионов пациентов из Европы, США, Азии и Океании показал, что госпитализация из-за таких тяжелых инфекций, как сепсис и пневмония, значительно повышает риск развития деменции.

Деменция — это не просто «старческая забывчивость», а синдром, при котором происходит постепенное угнетение высших функций мозга. Это результат гибели нервных клеток, вызванной различными заболеваниями. Чтобы понять болезнь, давайте рассмотрим основные ее причины и то, как они проявляются в реальной жизни. Основные причины и их проявления 1. Болезнь Альцгеймера (60-70% случаев) · Что происходит в мозге: Накопление бета-амилоидных бляшек (липкий белок снаружи нейронов) и тау-клубков (клубки белка внутри клеток), приводящее к гибели клеток. Сначала страдает память — гиппокамп, затем разрушаются другие отделы. · Пример из жизни: Алексей Петрович, 70 лет. Бывший инженер. В последнее время он постоянно переспрашивает, о чем только что говорил с женой. Вчера положил очки в холодильник, а когда не нашел их — сильно разозлился, утверждая, что их у него украли. Он не только не может найти вещи, но постепенно забывает, для чего они нужны. 2. Сосудистая деменция (15-20%

Компания Novo Nordisk  https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=916462 о ключевых результатах финальной фазы клинических исследований препарата АГПП-1 семаглутила на ранней стадии болезни Альцгеймера. Несмотря на ожидания в отношении снижения воспаления, длительные наблюдения за пациентами не привели к терапевтическому эффекту, хотя положительные изменения в биомаркерах нейродегенерации все-таки были.

В рамках нового исследования ученые стремились определить, какая из стадий жизни наиболее тесно связана со снижением риска развития деменции, в том числе болезни Альцгеймера. Многолетние наблюдения показали, что лучше всего профилактику обеспечивают физические упражнения в возрасте от 45 лет. Пользу можно получить даже при наличии генетической предрасположенности.

Ученые из Бразилии сообщают об успехах доклинического тестирования нового препарата против болезни Альцгеймера. Он направлен на разрушение белков амилоида – основного признака нейродегенерации в головном мозге.

Ученые разработали биоинформатический алгоритм, предсказывающий, как альтернативный сплайсинг — разные варианты считывания одного и того же гена — изменяет белковый состав в нервных клетках при болезни Альцгеймера. Исследование помогло выявить новые молекулярные особенности заболевания, в частности, определить различия в системах ионного транспорта, цитоскелета и сплайсинга между нейронами больных и здоровых людей. Предложенный подход углубляет понимание причин нейродегенерации и потенциально открывает новые направления для поиска терапии. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в Journal of Proteome

Болезнь Альцгеймера связана с агрегациями тау белка – фибриллами, которые накапливаются в ткани мозга и приводят к гибели нейронов. Новая работа команды из Японии обнаружила, что вместо традиционного нацеливания на фибриллы можно воздействовать на их предшественников, которых удалось идентифицировать. Такой подход успешно останавливал болезнь Альцгеймера в доклинических экспериментах. Потенциально, он может быть эффективен при различных нейродегенеративных заболеваниях.

Согласно новому исследованию, проведенному в Университете Монаша в Австралии, регулярное прослушивание музыки в старости может снижать риск развития деменции на 39%. В исследовании участвовали 10 800 пожилых людей, и те, кто часто слушал музыку, показали значительно меньшую вероятность возникновения этого нейродегенеративного заболевания. Также у этой группы наблюдался улучшенный когнитивный статус и память по сравнению с теми, кто редко или вовсе не прослушивал музыку. Интересно, что игра на музыкальных инструментах также связана с 35% снижением риска деменции (и это уже далеко не первое исследование об этом). Причем совмещение и прослушивания, и исполнения обеспечивало еще более выраженный эффект. Таким образом, любая музыкальная деятельность может быть мощным и крайне доступным способом поддержки мозга в старости. При этом исследователи подчеркивают: дело не в доказанном причинно-следственном эффекте, а в наблюдательном (когортном) дизайне исследования. То есть

Ученые обнаружили, что комбинированное воздействие тяжелых ионов — заряженных частиц — и гамма-лучей облегчает у мышей симптомы когнитивных нарушений, похожих на те, что встречаются при болезни Альцгеймера. Эксперименты показали, что после облучения у животных улучшается память и способность к пространственному обучению. Полученные данные будут полезны при разработке методов лечения нейродегенеративных заболеваний. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Biology. Болезнь Альцгеймера — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, от которого во всем мире страдает около 50 миллионов человек. Болезнь приводит к нарушению памяти, снижению когнитивных способностей, и в результате больной теряет дееспособность. При этом эффективного

Проблема преступного поведения при деменции выходит за рамки медицинских наблюдений и всё чаще обсуждается в научном и общественном пространстве. Исследователи из Германии представили первое систематическое исследование и метаанализ, посвящённые частоте криминального поведения у пациентов с различными нейродегенеративными заболеваниями. Работа опубликована в журнале Translational Psychiatry и охватывает данные более чем 236 тысяч человек. Оказалось, что склонность к нарушению социальных и правовых норм при деменции зависит от её формы. Наибольшая частота преступного поведения наблюдается при поведенческом варианте лобно-височной деменции, где она превышает 50 процентов. Высокие показатели встречаются и при семантическом варианте первичной прогрессирующей афазии — около 40 процентов. В то же время при болезни Альцгеймера преступное поведение встречается примерно у 10 процентов пациентов, а при паркинсонических синдромах и того меньше — менее 10 процентов. Таким

Сегодня болезнь Альцгеймера в подавляющем большинстве случаев диагностируют уже на этапе нарушений когнитивных функций, когда в мозге происходит повреждение нервной ткани. Ученые из США объединили различные факторы риска нейродегенерации в один инструмент, чтобы рассчитать персональные риски у человека в течение ближайших десяти лет. Это поможет вовремя начать профилактические мероприятия.

Ученые обнаружили механизм, который может защитить от прогрессирующего повреждения ткани мозга на фоне развития нейродегенерации. Оказалось, что всего одна молекула оказывает мощный терапевтический эффект – доклинические эксперименты и пилотные клинические исследования показали эффективность нового лечения.

Российские ученые предложили новую архитектуру памяти для ИИ, которая повторяет принципы работы человеческого мозга. Обучаясь, нейросети постоянно забывают старые данные. Такая «деменция» остается основным препятствием при создании беспилотных автомобилей или пожизненных медицинских помощников, которым необходимо непрерывно подстраиваться под меняющиеся условия. Специалисты «подсмотрели» принцип работы человеческого мозга и воплотили его в компьютерной модели, что дало ИИ стабильные воспоминания. Технология найдет применение в создании беспилотных автомобилей, роботов и дронов, полагают эксперты. Память ИИ, как в мозге человека Специалисты МФТИ предложили оригинальный способ борьбы с так называемой деменцией искусственного интеллекта — типичной проблемой, при которой ИИ, обучаясь новым задачам, «забывает» ранее

Искусственный интеллект меняет не только формат обучения и работы. Исследования показывают: технологии, которые должны были сделать нас умнее, на деле притупляют когнитивные способности. Это усиливает интеллектуальный разрыв, который приводит к социальному неравенству и расслоению общества. В этом материале разбираемся, что говорят ученые и можно ли сохранить свой мозг. А главное — покажем, что ждет разработчиков и их навыки на ИТ-рынке с ИИ. Читать далее

Ученые пришли к  https://www.omu.ac.jp/en/info/research-news/entry-95626.html, что удаление белков амилоида из ткани головного мозга хоть и приводит к некоторым положительным изменениям, но такая стратегия не может восстановить утраченные функции. Результаты исследования вновь демонстрируют, что природа нейродегенерации намного сложнее, чем принято считать.

Прогрессирующая болезнь Альцгеймера вызывает серьезные нарушения памяти. На определенном этапе пациенты перестают узнавать даже членов семьи и других близких. В новом исследовании американские нейробиологи объяснили механизм утраты социальной памяти при этом недуге и нашли возможный способ предотвратить такие сбои.

Глимфатическая система — это особая сеть очистки мозга, отвечающая за выведение метаболических отходов, включая амилоидные белки, связанные с болезнью Альцгеймера. Последний обзор, опубликованный в журнале Science, анализирует связь между нарушением глимфатической функции и развитием нейродегенеративных процессов. Исследователи отмечают, что с помощью контрастной МРТ у людей удалось подтвердить ключевые особенности глимфатической циркуляции, ранее изученные у грызунов. Среди них — периваскулярная организация оттока жидкости, зависимость от качества сна и связь с низкочастотной нейронной активностью, возникающей во время глубоких фаз сна. Однако остаётся сложность: напрямую и неинвазивно измерить работу глимфатической системы у человека пока крайне трудно. Именно это ограничивает понимание её роли в формировании болезни Альцгеймера и других нарушений памяти. Для специалистов в области неврологии и мануальной терапии эти данные особенно интересны: улучшение

Открытие предлагает сразу три дополнительные мишени для создания новых препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, а также дает новое представление о природе двух наиболее распространенных болезней.

Несколько тысяч шагов в день могут затормозить альцгеймерическое ухудшение памяти.

У лобно-височной деменции и бокового амиотрофического склероза есть общая особенность – нейронная гипервозбудимость, причину которой ученые до сих пор не могли объяснить. Новое открытие раскрывает причину давней загадки, а также предлагает новую стратегию лечения обоих диагнозов.

Ранее проведенные исследования показали эффективность стимуляции мозга частотой 40 Гц при нейродегенерации. Теперь ученые представили результаты небольшого, но продолжительного эксперимента с участием пациентов с болезнью Альцгеймера, которым удалось отсрочить снижение когнитивных функций благодаря регулярному воздействию сенсорной стимуляции.

Увлечение музыкой в пожилом возрасте связали со сниженным риском деменции

Крупное исследование показало пользу музыки для сохранения когнитивных функций в пожилом возрасте. Профилактическим эффектом обладает как прослушивание любимых композиций, так и игра на музыкальном инструменте.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера – повышенный уровень бета-амилоидов или клубки тау-белков. Казалось бы, можно снизить или вовсе «зачистить» мозг от провокаторов и станет лучше! Вот только когда вводили лекарство, симптомы заболевания резко прогрессировали. Все дело в том, что болезнь Альцгеймера растет корнями в генетику и клеточный метаболизм. И впервые в истории, человечество вплотную приблизилось к первопричине болезни Альцгеймера. Читать далее

Команда из Университета Райса и Бостонского университета решила одну из главных загадок болезни Альцгеймера: генетические исследования указывали на иммунные клетки как на главный фактор развития деменции, тогда как клинические наблюдения показывали гибель нейронов памяти. Их новый вычислительный инструмент, объединяющий полногеномный анализ и секвенирование РНК отдельных клеток, впервые https://neurosciencenews.com/ai-genetics-alzheimers-29845/ прямую генетическую связь заболевания с конкретными нейронами памяти.

Для лечения они использовали выращенные в лаборатории иммунные клетки, которые благодаря своей молодости смогли восстановить память и состояние нервной системы. Результаты эксперимента открывают новые возможности в регенеративной терапии нейродегенеративных заболеваний.

К такому выводу пришли ученые из США, которые показали, что кетогенная диета, богатая полезными жирами с низким содержанием углеводов, может быть ключом к сохранению энергии мозга и замедлению снижения когнитивных функций. Наибольшую пользу обнаружили при носительстве генетической мутации APOE4, которая связана с повышенными рисками болезни Альцгеймера.

Что касается мозга и психики, тут все сложно. Долгое время вся мощь «науки» пыталась доказать, что женский мозг «меньше». И хуже. И женщины больше страдают от психических заболеваний. Поэтому им надо «усовершенствовать» мозг (лоботомия) и вырезать матку, источник истерии. Термин «истерия» происходит от греческого ??????, то есть «матка». Лечение было самым разнообразным — от гидротерапии, типа холодного душа Шарко, до хирургического удаления матки. Широко практиковался трансвагинальный массаж органов таза: ручная стимуляция половых органов пациенток проводилась до тех пор, пока они не испытывали «многократные истерические пароксизмы». Душ Шарко был 11-12 градусов и направлялся на матку, источник проблем. Душ Шарко не может быть температурой выше, потому что теплая вода в случае удара большого количества воды по телу ломает капилляры (появляются синяки). Этого не происходит при холодной воде, Шарко больше знал о теле, чем современные физиотерапевты. Обделенная белком

Специалисты Научно-исследовательского центра экологической безопасности Санкт-Петербургского Федерального исследовательского центра РАН (НИЦЭБ РАН — СПб ФИЦ РАН) в составе команды учёных из СПбГУ и СПбГТИ(ТУ) разработали химическое соединение, активностью которого можно управлять с помощью лазера, а также отслеживать его местоположение в организме благодаря люминесценции. В перспективе синтезированное соединение найдёт применение в новых методиках таргетной терапии нейродегенеративных заболеваний: при активации оно способно блокировать фермент, повышенное содержание которого связано с развитием болезни Альцгеймера. Исследование опубликовано в журнале Optical Materials и поддержано грантом

Ученые представили результаты клинического исследования, в котором сообщается об эффективности лечения нейродегенерации двумя одобренными для человека лекарствами. За месяц терапия показала значительные улучшения в отношении основных признаков болезни Альцгеймера.

За последние два года подход к лечению психических и нейродегенеративных заболеваний кардинально изменился. Сама болезнь стала рассматриваться не как «сбой какого-то одного факторов», а как комплексное расстройство. И подходы к лечению становятся такими же комплексными. А их первичная цель находится далеко за пределами мозга.  В случае с болезнью Альцгеймера, кето-диета работает сразу по нескольким направлениям. И вот каким именно. Читать далее

Группа медиков из Великобритании установила, что у людей, бросивших курить, замедляется упадок умственных функций, связанный со старением. Значит, отказ от этой привычки способен повысить шансы избежать деменции, полагают ученые.

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма деменции – вдвое чаще диагностируется у женщин. Ученые провели крупное исследование, чтобы изучить особенности старения мужского и женского мозга, рассчитывая найти объяснение повышенных рисков деменции у женщин. В итоге полученные результаты окончательно сбили их с толку, поскольку мозг быстрее старел у мужчин, а не у женщин.

Исследователи из Университета Цинхуа опубликовали результаты эксперимента, который может перевернуть нейромедицину. Им удалось обратить симптомы болезни Альцгеймера у лабораторных мышей, используя наночастицы нового поколения, восстанавливающие гематоэнцефалический барьер — защитный фильтр между мозгом и кровеносной системой. Обычно лечение Альцгеймера направлено на борьбу с накоплением амилоидных белков, но китайские учёные пошли другим путём. Они создали супрамолекулярные лекарства. Наночастицы, имитирующие белок LRP1, отвечающий за выведение токсичных соединений из мозга. Уже через час после инъекции уровень амилоидов снизился на 60%, а после курса из трёх доз когнитивные функции у старых мышей восстановились полностью. Научное сообщество восприняло новость с осторожным оптимизмом. Метод пока протестирован только на животных, но если результаты подтвердятся на людях, это может стать первым реальным способом обратить деменцию, а не просто замедлить её развитие.

Нейроимплантаты для восстановления памяти при болезни Альцгеймера обещают вернуть утраченные воспоминания, но несут риски вмешательства в личность и автономию человека

Ученые из Испании и Китая представили новую стратегию лечения нейродегенерации, которая направлена на восстановлении функции сосудов вместо воздействия на нейроны. В результате всего за три сеанса лечения удалось обратить вспять болезнь Альцгеймера в доклинических моделях.